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· 302 · ChineseJournalofNewClinicalMedicine,April2012,Vdume5,Number4
病因尚不清楚,因在患者血清中发现有 IgG和c3免 周后的治愈率及有效率明显高于单一用药组(P
疫复合物增加,中性粒细胞趋化性增高,故认为本病 0.05),随着治疗时间的延长,8周治愈率及有效率
是一种抗原、抗体相结合通过经典途径激活补体所 可分别达到72.73%和90.91%。总之,复方甘草酸
致的免疫复合物病 J,似与感染、免疫有关。复方 苷片联合窄谱UVB治疗掌跖脓疱病安全、有效,不
甘草酸苷主要活性成分为甘草甜素,其分子结构中 良反应少,患者依从性好,值得临床应用。
的苷元素与糖皮质激素的基本母核相似,通过加强
参考文献
糖皮质激素诱导的基因表达而产生较强的激素样活
性,具有显著的抗炎、抗过敏和免疫调节作用,调节 1 中华医学会编著.临床诊疗指南 ·皮肤病与性病学分册[M].北
T细胞活性,诱发干扰素产生活化 自然杀伤细胞,对 京:人 民卫生出版社,20o6:133.
2 杨桂兰,杜 华,赵治华,等.NB—UVB联合派瑞松乳膏治疗掌跖
补体有一定的抑制作用。甘草甜素能促使机体的免
脓疱病的疗效观察[J].中国麻风皮肤病杂志,2007,23(8):652
疫系统正常化,以独特的方式调控有丝分裂原和抗 — 654.
原刺激所致的淋巴细胞增生及细胞因子产生反应, 3 赵 辨.临床皮肤病学 [M].第 3版.南京:江苏科技出版社,
具有双向调控作用 J。 2001:226—228.
3.2 NB.UVB治疗银屑病的作用机制尚未完全明 4 张 雪.复方甘草酸昔注射液治疗寻常型银屑病疗效观察 [J].
中国医院用药评价与分析,2007,7(4):299—300.
确 ,Thl型细胞因子 IFN-7在银屑病的发病机制
5 PiskinG,TursenU,Sylvu-SteenlandRM,eta1.Clinicalimprove—
中起重要作用,NB—UVB照射可抑制银屑病皮损部 meritinchronicplaque··typepsoriasislesionsafternarrow-bandUVB
位 IFN-7及其诱导性细胞因子 IL—l2、IL一18及 IL-23 therapyisaccompaniedbyadecreaseintheexpressionof IFN—gamma
的产生,有研究 显示血清可溶性肿瘤坏死因子受 inducers--IL一12,IL一18andIL-23[J].ExpDermatol,2004,13(12):
体一1(sTNF—R1)与银屑病病情严重程度相关,可作 764—772.
6 WachterT,AverbcekM,HaraH,etai.InductionofCD4+ Tcell
为疗效观察指标,NB—UVB照射可抑制患者血清sT—
apoptosisas aconseuq enceof impairedcytoskeletalrearrangementin
NF—R1的产生。推测NB—UVB通过诱导银屑病患者
UVB—irradiateddendriticcells[J].JImmunol,2003,171(2):776
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