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   第33卷 第6期                              中山大学学报 (医学科学版)                                    Vol-33 No.6 
    2012年 11月            JOURNALOFSUNYAT—SENUNIVERSITY(MEDICALSCIENCES)                     Nov 2012 
             缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响 
                           杨禄坤 。,周少朋 H,林宇静27肖笑雨 ,朱颖娴 t 
                          (中山大学附属第五医院 1.麻醉科 ,2.病理科,广东 珠海519000) 
    摘 要:【目的】探讨缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及可能机制。方【法】30只sD大鼠,随机分为假手 
术对照组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IPC组),每组 10例。Sham组仅分离肝门区;IR组用无损伤血 
管夹夹闭门静脉和肝动脉的分支,阻断肝左、中叶血流,缺血40min,再灌注6h;IPC组先缺血5min,再灌注5min,然后操作 
 同IR组。肝缺血再灌注6h,断头处死大鼠,于下腔静脉抽取血样并取左肾和左肝。血样离心测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷 
草转氨酶(AST)、尿素氮 (BUN)和肌酐(Cr)的含量。左肾一半制成匀浆 ,测定。肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 
 (MDA)、肿瘤坏死因子一~(TNF—)和白细胞介素.6(IL.6)的含量,另一半和左肝观察组织病理改变。【结果】与Sham组比较, 
IR组和IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF.0L和IL.6含量升高,SOD含量降低 (P0.05),肾组织病理损伤明显;与IR组 
 比较.IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF—和IL一6含量降低,SOD含量升高(P0.05),。肾组织病理损伤减轻。【结论】缺血 
预处理对肝缺血再灌注导致的肾损伤有保护作用,其保护机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关。 
    关键词 :再灌注损伤;缺血预处理 ;氧 自由基;超氧化物歧化酶;丙二醛;肿瘤坏死因子.仪;白细胞介素.6 
    中图分类号 :R322          文献标志码:A           文章编号:1672—3554(2012)06—0761—05 
   EffectsofIschemicPreconditioningon dneyInjuryFollowingwithHepaticIschemia- 
                                         ReperfusioninRats 
             YANGLu—kun,ZHOUShaD-peng ,LINYu-jing,XIAOXiao-yu,ZHUYing-xian 
  (1.DepartmentofAnesthesiology,TheFifthAffiliatedHospital,SunYat—senUniversity,Zhuhai519000,China;2.Departmentof 
                 Patholoyg,TheFifthAffiliatedHospital,SunYat—senUniversity,Zhuhai519000,China) 
    Abstract:O【bjective】Toinvestigatetheeffectsofischemicpreconditioningonthekidneyinjuryfollowingwithhepaticischemia— 
reperfusioninjuryinratsandthemechanisminvolved. M【ethods】ThirtyhealthymaleSDratsweighing200—250gwererandomly 
assignedintothreegroups(n=10each):shamoperationgroup(Shamgroup),hepaticischemia-repeffusiongroup(IRgroup)and 
ischemicpreconditioninggroup(IPCgroup).RatsinShamgroupunderwentsurgery,onlyinvolvedinhepatichilarregionisolating.In 
IR group, ischemiawasachievedbyc
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