蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生与治疗.pdfVIP

维普资讯 海南医学)2007年第 l8卷第 3期 文章编号：1003--6350(2007)03一l36—03 综 述 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生与治疗 杨银洁 (中国人 民解放军第425医院神经内科 ，海南 三亚 572012) 中图分类号 ：R743．35 文献标识码 ：A 蛛网膜下腔 出血(SAH)临床较为常 管痉挛的作用。(~)Horky等 为，氧合血 管内注射 N0的底物 L一精氨酸可引起血 见 。致死率约为 40070。幸存者神经和认知 红蛋 白中呈亚铁状态的铁离子可能参与 管舒张 功能障碍的发生率也很高 。脑血管痉挛 了SAH后 的CVS，因为亚铁离子不但与 1_3 内皮素 (ET) ET是 由血管 内 (cvs)是 SAH常见并发症 ，SAH后 CVS 自由基产生有关，也能与 内皮舒张衍生 皮细胞合成并释放 的一种血管活性多 的发生率达 l6％一66％，一般多发生于 因子(EDRF)结合 ．导致血管舒张功能降 肽 ．是迄今为止所发现的最为强烈的血 SAH后 2—3d，7— 1od达高峰，以后逐渐 低。在其后的有关实验动物模型中也证 管收缩物质 ．包括 ET一1、ET一2和 ET一3。 缓解 】1『。CVS发生后 ，临床上常出现颅 内 实了上述推断。另外，胆红素水平的升高 其 中ET—l对脑血管平滑肌 的作用最强 。 压增高．意识障碍加重 ，同时还常有不同 也是导致血管收缩的因素 ．在存在氧化 正常情况下 ，ET和NO保持动态平衡 ，共 程度的局灶性体征 出现或加重 ，如偏瘫 、 应激 的情况下 ，可 以导致其他收缩 因子 同维持血管的舒缩功能。血管内皮细胞 偏身感觉障碍 、失语等。病人持续发热， 如氧化胆红素碎片(BOXes)的释放问。在 在血红蛋 白、缺血 、缺氧、凝血酶、血管内 周 围血象 白细胞持续增高 。CVS是 SAH 血凝块降解过程 中．释放到蛛网膜下腔 皮牵拉损伤 的情况下均能使 ET表达 明 患者致残和致死的重要原因 。近年来， 中的纤维蛋 白降解产物 ，也能导致平滑 显增加 。SAH后 ，内皮细胞 NO减少 ，打 经病理、病理生理、生化等多方面研究， 肌收缩。 破 了NO与ET间的平衡 ，使 ET能介导 对 CVS发病机制的认识不断深入，治疗 1-2 一氧化氮 (NO) NO是一种血 血管痉挛的发生。其机制可能是：①激活 方法也有新的进展。综述如下。 管壁 内皮细胞利用 L一精氨酸通过一氧 蛋白激酶C(PKC)；②激活 GC使cGMP 1 CVS的发病机制 化氮合成酶 (eNOS)形成 的一种强有效 升高：③抑制腺苷酸环化酶使cAMP降 l_1 氧合血红蛋 白(oxyHb) oxyHb 的直接血管扩张物质 ．能快速弥散进入 低。Seifert等f埔对 22例 SAH患者血浆和 是引起 CVS较为肯定的物质 。SAH导致 平滑肌细胞 ，引起血管松弛，是维持脑血 脑脊液中ET一1的浓度进行 了测定 ，发现 动脉外壁与血液成分的异常接触 ，随后， 管张力的重要 因子 。Plum等fgl提 出了迟 SAH后有 CVS的患者 ET含量增高，无 oxyHb缓慢地从溶解 的红细胞中释放 出 发性 CVS发病机制 的两阶段假说 ：初期 CVS的患者 ET含量随时问变化而降低 ， 来 。它具有如下作用 ：①在 自身氧化过程 (1期)释放 NO的神经元被 oxyHb破坏 ， 说 明ET在 SAH后 CVS发病机制中起重 中产生超氧阴离子 自由基和脂质过氧化 致可用 NO减少 ，NO的减少使鸟苷酸环 要作用 。但也有作者认为 ET含量增高可 物 。损害生物膜 ，影响 K Na+．ATP酶活 化酶 (GC)的活性下降，血管平滑肌细胞 能 由脑缺血 引起 ，只是迟发性脑血管痉 性，提高内皮细胞渗透压，升高细胞 内 内环鸟苷酸 (cGMP)基础水平下降，从而 挛 的结果而非原因l『】1。此外，JuvelaIm通过 Ca和 1,4．5一三磷酸肌醇水平 。使细胞去 对 NO的反应性下降191，血管不能维持正 临床实验指 出。ET的最高值可用来