氧化应激与脑动脉粥样硬化的防治.pdfVIP

咽 chi n J st mke，Mar 2008，VoI 3，N03 氧 化 应 激 与 脑 动 脉 粥 样 硬 化 的 防 治 一王素香 【关键词】 氧化性应激；动脉粥样硬化 ；卒 中；昔罗布考 作者单位 卒中是严重威胁人类健康的疾病，给社会 L L氧化产生0X—L L是AS病变发生 的中心环 善罢翟#量翥属北京 和家庭带来了沉重的负担。动脉粥样硬化( As) 。藏 渊 经 内 科 是脑血管疾病 的病理学基础 。氧化应激贯穿 此外，ox—L L还能刺激 内皮细胞多种 王素香于As发生发展的全过程，氧化型低密度脂蛋 白 炎性因子和黏附分子，如单核细胞趋化蛋 白一1 sux啪gⅣ@5m脚m ( ox —L L) 具有强烈细胞毒性作用，从多个途 ( MCP一1) 、细胞间黏附分子一l ( I CAM一 1) ，血 径促进I AS的发生及发展，造成斑块破裂，导致 管细胞黏 附分子一l ( VCAM一1) 等的表达删，诱 脑血管事件发生。因此，抗氧化是AS治疗 的重 导单核细胞黏附和迁移进入动脉内膜并转化为 要措施之 ·。 巨噬细胞，诱导内皮细胞增生和平滑肌细胞增 生、移行Ⅲ，促进血小板黏附、聚集、血栓形成瞪l ； 1氧化应激与As 抑制一氧化氮( NO) 释放嘲 ，促进血管收缩，加 1．1炎症、氧化应激共 同促进AS斑块形成AS 剧AS的炎症反应等 ，通过多种途径启动和加 是全身性 ，弥漫性的血管壁疾病，内皮细胞的 速AS斑块形成。 损伤和功能改变是AS发生 的重要基础 ，多种 1．2氧化应激促进AS斑块破裂 ，触发临床事 研究提示内皮细胞对 自由基和脂质过氧化作用 件众所周 知，临床上70 ％～80 ％的临床事件是 非常敏感。近来认 为ox—L L致As 作用最裂”， 由于斑块破裂基础上的血栓形成引起的 【”。近 在外界损伤因素的作用下 ，血管内皮组织受到 年越来越多的研 究表明，ox—L L还与AS斑块 破坏，通透性增强，同时被损伤的组织细胞释 破裂触发临床事件 的发生密切相关 。按照斑 放大量的自由基，而形成氧化应激 。血液中低密 块是否易于破裂，将其分为稳定斑块和 易损斑 度脂蛋白( L L) 大量向内皮下浸润聚集，并与 块。稳定斑块的病理学特点是脂核小 ，纤维帽 自由基结合 ，自由基使L L表面 的多不饱和脂 厚，胶原纤维多，平滑肌细胞多，巨噬细胞、泡 肪酸双链氧化并发生断裂，载脂蛋 白B( ApoB) 沫细胞少，与稳定斑块相比，易损斑块具有一 与其交联形成共轭双烯，从而使L L表面结 大一薄，两多两少的特点，即：脂核大、纤维帽 构发生改变，形成被氧化修饰的ox—L L。ox— 薄，胶原纤维少 ，平滑肌细胞少 ，基质金属蛋白 L L不再被脂蛋 白受体( L L—R) 识别，而被 酶( MMPs ) 多，巨噬细胞和泡沫细胞多埔 】。影 巨噬细胞表面的清道夫受体A( SR—A) 识别。 响斑块破裂 的因素有内因和外因，内因决定斑 与天然L L相 比，ox—L L与SR—A结合更快