血供障碍对糖尿病周围神经病变的损伤机制及研究进展.pdfVIP

第26卷 第4期 川 北 医 学 院 学 报 Vo1．26，No．4 2011年8月 JOURNAL0FNORTH SICHUANMEDICALCOLLEGE Aug．2011 370 血供障碍对糖尿病周围神经病变的损伤机制及研究进展 张 勇，魏倩萍 (重庆医科大学第一附属医院，重庆 400016) 【文章编号】1005-3697(2011)04-0370-04 【中图分类号】R587．1 【文献标识码】A 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症 脂和与信号传导有关的磷脂酰肌醇合成减少，导致 之一。由于糖尿病神经病变受累的部位不同，其临 第二信使 IP3和 DG下降，从而出现代谢性神经病 床表现也是多种多样 ，其 中以累及周 围神经较常见， 变。另外糖尿病人限制饮食，常常会有维生素摄入 因此糖尿病周围神经病变 (diabeticperipheralneu- 减少 ，使营养神经 的维生素 (尤其 B族)缺乏，在某 ropathy，DPN)就越来越被人们所重视。国外不同 种程度上诱发神经病变的产生。 人群调查结果显示，糖尿病患者中糖尿病神经病变 1．3血供障碍 的患病率高达42％一90％，甚至有报道为 100％；近 微血管病变所指的神经缺血、缺氧是糖尿病神 年来我国统计资料显示糖尿病患者中神经病变的患 经病变的一个重要因素。外周神经有丰富的血液供 病率达 15％一54％，且随着病程 的延长而增多，尤 应，血管穿过神经束膜到达神经内膜 的纵向毛细血 其是病程在 25年以上的患者半数以上并发神经病 管网络。糖尿病周 围神经病变时，滋养神经的毛细 变 。但是DPN治疗却是临床难点，这是因为DPN 血管基底膜增厚、玻璃样变及周围组织缺氧等微循 的病 因及发病机制 尚未完全 明了，治疗效果差异很 环血流动力学改变，从而使神经的营养供应发生障 大 。 碍 ，神经缺血、缺氧进而引起退行性病变。 1．4氧化应激 1 DPN的发病机制 氧化应激在糖尿病发病机制中的作用近年来也 1．1高血糖机制 引起了人们的关注 。活性氧(ROS)产生增加及脂质 高血糖的毒性作用促进神经细胞凋亡、抑制细 过氧化 ，导致 Na，K 一ATP酶活性降低 ，可阻滞神 胞生长 ，而且高血糖在众多发病机制中起主导作用 。 经节去极化 ，因而减慢 了神经传导速度 ；氧化应激还 早期严格控制血糖是治疗糖尿病神经并发症的关 会减弱受损神经纤维的再生能力 。 键。美国实施 的糖尿病控制与并发症研究(DCCT) 1．5神经营养因子 以及英 国前瞻性糖尿病研究报告 (UKPDS)均证实， 神经营养 因子是一种蛋 白质。神经生长 因子 良好的血糖控制可以减少糖尿病神经病变的发生， (NGF)、神经营养素 (包括NT一3、NT一4、NT一5 并防止其进一步发展 ’。 等)、胰岛素生长因子 (IGF)以及源于神经胶质细胞 1．2脂代谢失常与维生素缺乏 系统的神经营养因子 (GDNF)等等，它们似乎可促 糖尿病状态下，亚油酸 一6脱饱和缺陷而致 进神经受损后的运动和感觉神经纤维的再生。重组 一 亚麻