NF—KB、TNF—α及NO在微小病变型肾病综合征发病机制中的作用.pdfVIP

徐州医学院学报 ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUzH0u 2009，29(3) ·l49· NF—KB、TNF一仪及 NO在微小病变型肾病综合征发病机制 中的作用 林青 ，郑健 ，陈永海 ，陈宇新 ，林礼兴 ，朱玲。 (1．福建中医学院附属人民医院检验科，福建 福州 350004；2．福建中医学院附属人民医院儿科 ； 3．福建医科大学免疫系，福建 福州 350o04) 摘要：目的 通过研究核转录因子一KB(NF—KB)、肿瘤坏死因子 0【(TNF一 )及一氧化氮 (N0)在微小病变 型肾病综合征 (MCNS)肾损伤中的作用 ，探讨McNs形成的可能机制。方法 雄性 sD大鼠36只随机分为2组， 模型组尾静脉一次性注射阿霉素5．5mg／ ，对照组注射等量生理盐水。研究单个核细胞中NF—KB活化情况， 动态观察外周血中TNF一 、NO的变化，研究其与尿蛋白、血清 白蛋白(ALB)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、尿 素(urea)及肌酐(cr)等浓度变化的关系，并观察肾脏病理学改变。结果 造模后 14天模型组与对照组比较 ，NF — KBp65活性、TNF一 、N0、尿蛋 白、TC及 rG明显升高 (PO．01)；ALB降低 (P0．O1)；电镜下见足突融合。 随着造模时间的延长，模型组 NF～KBp65活性、TNF—d、N0、尿蛋白、Tc及 TG持续增高，在造模后35天达峰值； 而ALB持续降低 (PO．01)；电镜检查见弥漫性足突融合。模型组urea仅在造模后35天较对照组增高(P O．01)，2组 cr在整个实验过程中差异均无统计学意义 (P0．05)。结论 NF—KB的异常活化在 McNs肾损伤 中起着重要的作用，其作用机制可能是通过诱导TNF一0、【N0产生增多，损害肾脏细胞 ，导致蛋白尿的发生。 关键词：微小病变型肾病综合征；阿霉素；核转录因子 一KB；肿瘤坏死因子；一氧化氮 中图分类号：R692；Q362 文献标志码：A 文章编号：1O00—2065(2009)03—0l49—05 Ther0leOfNF—KB，TNF 一 andNo in thepathOgenesis 0fminimalchangenephrOticsyndrOme LINQing，zHENGJian，CHENYonghai，cHENYuxin ，LINLixing，ZHuLing (1．DepanmentofClinica1Laboratory，A￡filiatedPeop1esHospital0fFujianUniversity0f，IrIaditionalChinese Medicine，Fuzh0u，Fujian35O0o4，China；2．Depanment0fPediatrics，AmliatedPeoplesHospital ofFujianUniversityofTmditi0nalChineseMedicine；3．Department0fImmun0logy，FujianMedicalUniversity， Fuzhou，Fu-iaIl35oo04，China) Abstract：objective Toinvestigatether0leofnucleartranscriptionfactor—k印paB (NF—KB)，tumornecr0sis 地tor一0l(TNF一仅)andnitricoxide(N0)inminimalchangenephroticsyndmme(McNS)，andthepossiblepatho— genesisofMCNS．Meul0ds 36maleSprague—DawlleyratsweI_erandomlydividedinto2gr0ups．Inmodelgmup(= 18)，adriamycin5