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医学综述2004年第 l0卷第 l2期 MedicalRecapitu1ate2004，V01．10．N0．12 · 725 ·
童霉爨
心力衰竭发病机制的研究
李绍龙 (综述)，光雪峰，白文伟(审校)
(昆明医学院第二附属医院，云南 昆明650101)
关键词：心力衰竭；神经体液机制；细胞因子；氧化应激；心肌细胞 ETA受体拮抗剂 BQ一123治疗可以提高慢性 HF大 鼠的生存
凋亡 率 ，显著改善其左室功能 ，防止以心室重量增加和心脏扩大为
中图分类号：R541．61
表现的心室重塑 。
文献标识码 ：A
1．2 神经机制
文章编号：1006．2084(2004)12．0725．02
1．2．1 交感神经系统 (sympatheticnervesystem，SNS)的激活
心力衰竭 (heartfailure，HF)是指 由各种 心脏疾病 导致心
心力衰竭时心排血量降低可导致 SNS的激活。在 HF的实验
功能不全的一种综合征 ，绝大多数情况下是指心肌收缩力下
动物和患者中压力感受器障碍 ，提示 SNS过度激活是由于压
降使心排血量 (CO)不能满足机体代谢需要 ，器官、组织灌流
力感受器异常 引起 的。去甲肾上腺素 (NE)为交感神经末梢
不足，同时出现体循环和(或)肺循环淤血的表现。心力衰竭
释放的递质，血浆 NE水平增高为 SNS激活的敏感指标。HF
为各种心脏疾病的终末期表现，是导致心脏病患者死亡 的重
时 ，血液中NE浓度升高，反应 了 HF时 SNS的激活 SOLVD
要原 因，揭示其发病机制对临床治疗有重要的实践意义。
实验证实，HF患者在症状 出现以前就有 SNS的激活 ，并且激
1 神经体液机制
活程度越高 ，病死率也就越 高 。Eisenhofer等 对 HF时的
1．1 体液机制
心脏局部交感神经释放 NE增多 ，而再摄取效率降低 ，证明了
1．1．1 抗利尿激素 (antidiuretichormone，ADH) HF时由于心
HF时心脏局部交感神经被激活。
排血量下降刺激颈动脉窦压力感受器 ，促使垂体后叶分泌
早期 SNS的激活对 HF起代偿作用 ，通过增快心率 (HR)
ADH增多 ，导致水钠潴 留和外周血管阻力增加 ，使心脏前后
和增强心肌收缩力，提高心排血量。随着 HF的进展 ，SNS将
负荷加重 ，另外还可以通过心脏 的V1受体发挥负性变力的
对 HF患者产生有害作用：①HR增快和心肌收缩力增强使心
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