肿瘤Tumor Neoplasm.pptVIP

化学物质 直接化学致癌物 较少，主要是烷化剂和酰化剂。用于临床的烷化剂，如环磷酰胺既是抗癌药物又是很强的免疫抑制剂，用于抗肿瘤治疗和抗免疫治疗。由于它们可能诱发恶性肿瘤(如粒细胞性白血病)，应谨慎使用。 物理致癌因素 阳光中的紫外线(UV) 可引起皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑色素瘤。 电离辐射(ionizing radiation，括χ射线、γ射线以及粒子形式的辐射如β粒子等)可引起癌症。 放射工作者如长期接触射线而又缺乏有效防护措施，皮肤癌和白血病的发生率较一般人高。 病毒 DNA病毒 人类乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV) HPV-6、11 生殖道和喉等部位的乳头状瘤有关； HPV-l6、18 宫颈原位癌和浸润癌等有关。2）Epstein-Barr病毒(EBV) EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌 RNA病毒 逆转录病毒(retrovirus)等肿瘤有关。乙型肝炎病毒(hepatitis virus B，HBV) 遗传与肿瘤 遗传因素在一些肿瘤的发生中起重要作用。这种作用在遗传性肿瘤综合征上表现最明显。 遗传性肿瘤综合征患者的染色体和基因异常，使他们比其他人患某些肿瘤的机会大大增加。 家族性视网膜母细胞瘤呈常染色体显性(autosomal dominant)遗传。 肿瘤发生的分子机制 癌基因(oncogene) 能引起动物肿瘤或在体外实验中能使细胞发生恶性转化的逆转录病毒，其基因组中含有某些RNA序列，这些序列不是病毒复制所必需的，但为这些病毒致瘤或者导致细胞恶性转化所必需，称为病毒癌基因(viral oncogene) 肿瘤发生的分子机制 在正常细胞基因组中发现与病毒癌基因十分相似的DNA序列，称为原癌基因(proto-oncogene)。这些基因正常时并不导致肿瘤。 当原癌基因发生某些异常时，能使细胞发生恶性转化，这些基因称为细胞癌基因（cellular oncogene)。 原癌基因转变为细胞癌基因的过程，称为原癌基因的激活。 肿瘤发生的分子机制 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene) 肿瘤抑制基因本身也是在细胞生长与增殖的调控中起重要作用的基因，如Rb和p53基因。这些基因的产物限制细胞生长，其功能的丧失可导致细胞发生转化。肿瘤抑制基因的两个等位基因都发生突变或丢失(纯合型丢失)的时候，其功能丧失 肿瘤发生的分子机制 肿瘤发生的基本模式归纳如下： 致瘤因素引起基因损伤→激活原癌基因和／或灭活肿瘤抑制基因，可能还累及凋亡调节基因和／或DNA修复基因→使细胞出现多克隆性增殖，→在进一步基因损伤基础上，发展为克隆性增殖→通过演进，形成具有不同生物学特性的亚克隆，获得浸润和转移的能力 （自学） 肿瘤与遗传 肿瘤免疫 基 底 细 胞 癌 镜 观 　移行上皮癌 腺上皮癌—腺癌 ①腺癌（adenocarcinoma）：腺样结构、乳头状腺癌、囊腺癌多见于胃肠、胆囊、子宫体等。 ②粘液癌（mucoid carcinoma）：胶样癌，印戒细胞癌，多见于胃肠，亦可见乳腺等。 ③实性癌（solid carcinoma）：单纯癌，低分化，实性癌巢，硬癌（间质多），髓样癌（间质少）多见于乳腺、甲状腺、胃。 腺癌（adenocarcinoma） 印戒细胞癌 实性癌（solid carcinoma） 乳腺硬癌 实性癌（solid carcinoma） 实性癌（solid carcinoma） 乳腺髓样癌 实性癌（solid carcinoma） 甲状腺髓样癌 间叶组织肿瘤 良性—瘤 脂肪瘤(lipoma) 间叶组织最常见的良性肿瘤。常为单发性，亦可为多发性。 部位：背、肩、颈及四肢近端皮下组织多见，还见于肠系膜，腹膜后。 外观 常为分叶状，有被膜，质地柔软，切面呈黄色，似脂肪组织。直径数厘米至数十厘米。 镜下 似正常脂肪组织，呈不规则分叶状，有纤维间隔瘤组织。若富于血管，则称为血管脂肪瘤。 脂肪瘤(lipoma) 间叶组织肿瘤 良性—瘤 血管瘤(hemangioma) 多为先天性，故常见于儿童 部位 以皮肤为多见，特别是头面部，唇的周围，亦可见于肝脏、脾、骨骼等。 根据肿瘤性血管的结构，分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤和混合性血管瘤。 组织学 无包膜，呈浸润性生长、肿瘤血管呈小叶状结构。发生在肌肉间称为肌间血管瘤。 血管瘤(hemangioma) 间叶组织肿瘤 良性—瘤 平滑肌瘤(1eiomyoma) 比较常见的良性肿瘤。 最常见于子