周休克Shock.pptVIP

机体在强烈致病因素作用下，引起的有效循环血量减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍和结构损坏的全身性病理过程。 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)   (1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ (1) 自身输血停止 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L。 1. 该患者发生休克了吗？属于哪种类型？ 2. 该患者处于休克哪一期？你的判断依据？ 3. 患者尿量为什么减少？ 4、治疗原则应该是什么？ 血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF) ? Modified phospholipid (C12-C18 fatty acid) ?由多种细胞产生 ?活化血小板，引起血小板粘附、聚集； 活化ＰＭＮ和巨噬细胞分泌细胞因子； 活化内皮细胞，增加血管的通透性。 炎症介质的种类 氧自由基与NO 纤维蛋白原降解产物 粘附分子 缓激肽 脂类炎症介质 补体 细胞因子 血浆源性 细胞源性 内皮损害 血管阻塞 缺血 水肿出血 血栓形成 抗黏附分子单抗 黏附 聚集 炎症 刺激 中性粒细胞黏附引起器官损伤的机制 （3）粘附分子类表达增多 炎症介质的种类 氧自由基与NO 纤维蛋白原降解产物 粘附分子 缓激肽 脂类炎症介质 补体 细胞因子 血浆源性 细胞源性 （4）氧自由基与NO 次黄嘌呤 黄嘌呤 + H2O2 + O 2 · 尿酸+ H2O2 + O 2 · O2 O2 黄嘌呤氧化酶 O2 NADPH oxidase NADPH NADP+ n e u t r o p h i l 细胞结构和功能损伤 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 晚期 急性 肾小管坏死 (三) 胃肠道功能障碍 (Impairment of digestive system) 休克 肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加 IETM SIRS 肠淋巴管 肠系膜淋巴结 细菌、内毒素 体循环 出现黄疸或肝功能不全 血清总胆红素34.2μmol/L ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的 2倍以上 （四）肝功能不全 (hepatic insufficiency) 原因： ①各种病因引起肝血流量减少 ②肝库普弗细胞释放炎症介质 (五) 心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能 (Impairment of cardiac function) (六) 免疫系统功能改变 ? 休克早期,免疫系统被激活 ? 休克晚期,免疫系统处于抑制状态 (七) 脑功能改变 (The alteration of brain function) 第四节 多器官功能障碍（MODS）  　　女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85% （III度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时 表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院 后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情 好转。入院第28天发生创面感染（绿脓 杆菌）， 血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽 经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。　 临床病例 multiple organ dysfunction syndrome, MODS 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害的临床综合征，称为MODS。 多器官功能障碍综合征 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 ? MODS患者发病前器官功能良好。 ? 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。 ? 从最初打击到远隔器官功能障碍