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维普资讯 国心血管病研究2008年3月第 6卷第 3期 ChineseJournalofCardiovascularReview，March2008，。1．6，No．3 ．215． 黑色人种高血压 陈小明 吴可贵(审校) 作者单位；350005 福州市，福建医科大学附属第一医院心内科，福建省高血压研究所 中图分类号 R544．1 文献标识码 A 文章编号 1672—5301(2008)03—0215-04 近年，由于社会经济的快速发展和人们生活方式的变 2 黑色人种高血压的遗传学特点 乜，我国的心血管病发病率及相关危险因素均有增长的趋 原发性高血压是一种遗传异质性疾病，具有明显的家 夸。据 2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我 族聚集倾 向。这种复杂的多基因病是由遗传因子和环境条 国成人高血压患病率为 18_8％，全国有高血压患者约 1．6 件共同决定的，遗传因素较环境因素更具有重要意义。其 乙。而黑色人种高血压的发病率明显高于我国黄种人及美 中，遗传 因素在原发性高血压发生中的比率约 占30％～ 白种人，故高血压病的防治是 目前全球面临的一个重要 50％。若干有微弱效应的基因作用累积导致这个复杂疾病的 果题 l【，21。本文探讨黑色人种高血压流行病学、遗传学和治 遗传。迄今为止，已研究了一系列相关基因，包括肾素一血管 方法的独特之处，为我国高血压的防治提供借鉴。 紧张素一醛固酮系统的位点，上皮钠通道的位点，儿茶酚胺 黑色人种高血压流行病学特点 肾上腺素能的功能位点，肾激肽释放酶一激肽系统的位点， 黑色人种作为一个群体，与年龄和性别相匹配的白人 仅一内收蛋 白的位点，脂蛋 白代谢，激素受体或生长因子基因 咽比较，高血压发生的年龄更早，具有更高的高血压发生 位点等，这些基因结构和 (或)表达异常可导致高血压…、nl。 靼，且具有更多的高血压相关的靶器官损害 (如左心室肥 研究证实血管紧张素转化酶 (ACE)基因位点和血压连 、 肾脏疾病)[31。在血压水平最高的人群中与种族相关的高 锁。Rieder等报道 了在欧洲和黑色人种样本中一个ACE主 缸压发生率差异最为显著，有近 9％的黑色人种达到美国全 要的亚基因，导致 了两个不同的相距较远的单倍体群的发 联合委员会 (JointNationalCommittee，JNC)3级高血压的 现，并可被包括ACE缺失 ／插入多态性的单倍体所鉴别。在 示准 (≥180／110mm Hg)(1mmHg=O．133kPa)，而 白人还 动物模型中，认为ACE基因参与了易卒中型 自发性高血压 到 1％。但最为关键的一点是，黑色人种和 白人在血压及 大 鼠(SHRsD)高血压的形成 l【3】。 相关并发症的最主要差异看起来只是数量上而不是质量 在许多上皮组织 中，上 皮钠通道 (epithelialsodium 上的。因此，对于高血压及相关并发症，黑色人种需要承担 channel，ENaC)构成了钠重吸收的限速步骤 ，它由 B、^y3 ：匕白人更多的负担。然而，在一个较大范围内，与血压相关 个同源亚单位组成。B或 ^v亚单位最后一个外显子突变可 拘l人 口统计学特征如年龄和心血管疾病 (CVD)一肾脏终点 引起 Liddle综合征，表现为过度的钠重吸收和严重的高血 事件是非常相似的 。与 白人相 比，高血压在黑色人种的全 压。这些提示ENaC可作为原发性高血压一个主要的候选基 死亡负担中占有更大的比例。尽管如此，美国第 1次全国 因。研究显示带有B亚单位 T594M突变的黑色人种与无突 睦康与营养调查 (NHANES一1)还是显示 ，黑人和 白人男性 变的黑色人种相 比，患高血压的机会增多。来 自澳大利亚的 沿P对于全因死亡率的logistic相关系数是相似的，但 白人 一 个 白人同胞配对分析确定了收缩压和染色体 16P12．3(靠