风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨_11386.docVIP

风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨 作者：黄　睿 赵筱卓王道鹏 王晓芃邓　浩 董文敏 摘要 风湿性心脏病是较常见的一种心脏病，可并发有心力衰竭。风湿性心脏病的病因可有A组β溶血性链球菌感染、免疫系统功能紊乱、遗传、环境因素等；其发病机制可能为免疫反应及细胞因子的作用；其临床表现及实验室诊断方法多样。针对心衰可给予利尿剂、地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、硝酸酯类、β-受体阻滞剂等，并需注意长期、季节性、食疗预防及加强体育锻炼等。 概述 风湿性心脏病(Rheumatic Heart Disease/RHD)（简称风心病）是常见的一种心脏病，是风湿病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全[1]。受损的瓣膜以二尖瓣为最常见，也可为几个瓣膜同时受累，称为联合瓣膜病变。由于瓣膜炎症反复发作，瓣膜增厚并缩短、粘连和纤维化可造成瓣膜关闭不全和狭窄。该病早期可无症状，随时间的推移会产生心脏增大、心律失常，一般经过10～15年逐步出现心力衰竭。 风湿性心脏病并发症有：心功能不全（心衰）、心律失常、呼吸道感染、栓塞（多以脑栓塞为主）、急性肺水肿、咽下困难等。 心力衰竭(简称心衰)是风湿性心脏病(简称风心病)最常见的并发症，也是致死的最主要原因。年轻患者的风湿活动常是心衰的主要原因；年龄较大的患者，心衰常由于瓣膜病变比较严重，引起心脏储备功能进行性减退，或同时合并有风湿活动所致。在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，约占67％；其余依次为联合瓣膜病变、主动脉瓣关闭不全和/或主动脉瓣狭窄、单纯二尖瓣关闭不全或狭窄，分别约占62％、40％、39％和35％。按病变分析，最早和最常发生心衰者，二尖瓣狭窄仍占首位；二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全发生心衰比较迟。通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。如患者左房压力突然急剧升高，或左室功能突然恶化，则可发生急性肺水肿。少数二尖瓣狭窄病例亦可由于阵发性房颤、肺梗死、妊娠、产后和呼吸道感染等而突然发生急性肺水肿。 病因初探 1.A组β溶血性链球菌感染 试验及流行病学研究数据早在六十年前即证明风湿性心脏病是与A型溶血性链球菌感染相关的一种病理自身免疫反应，导致瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）的损伤。儿童时期受到A型溶血性链球菌引起的上呼吸道感染，导致继发风湿热（Acute Rheumatic Fever/ARF）发生，呈急性、慢性或反复发作的状态，。反复发作后，可遗留或加重心脏瓣膜的损害，即。②TGF-β在细胞外基质聚集，促进瓣膜基质细胞聚集和凋亡，导致瓣膜慢性钙化。 ③TGF-β诱导成熟瓣膜的内皮细胞向间皮细胞分化。这是否与瓣膜纤维化、钙化的病理改变有直接联系，意义尚需进一步研究。 临床表现 　　风湿性心脏病反复发作后，瓣膜相互粘连、增厚、变硬，使瓣膜不能完全开放，以至瓣口径缩小，阻碍血流前进，形成瓣膜狭窄。若瓣膜增厚、缩短、畸形或同时有乳头肌、腱索的缩短，使瓣膜不能完全闭合，导致血流返流，则为关闭不全。临床上瓣膜狭窄和关闭不全常同时存在，但多以一种为主[8]。不论狭窄或关闭不全，均可造成血流动力的改变。在一定时期内，通过代偿功能，心脏尚能维持其正常的功能状态。如果代偿功能失调，便出现心力衰竭的一系列临床表现，如：活动后的心悸、气短，严重的出现呼吸困难，端坐呼吸，夜间不能平卧，劳累后出现咳嗽、咳痰带血丝，尿量减少，下肢浮肿，腹胀，腹水，肝脾肿大等。 实验室诊断 二尖瓣狭窄做心电图检查时，电轴右偏，右心室肥大、劳损，有时出现右束支传导阻滞。主动脉狭窄做心电图检查时，左心室肥大、劳损。(ACEI)、硝酸酯类、β-受体阻滞剂等。 老年风心病治疗特点有： ①洋地黄中毒发生率高。心肌ATP酶活性降低，对洋地黄较敏感，且常伴肾功能减退，药物排泄减慢，故易发生洋地黄中毒。因此老年风心病应用洋地黄时应注意肾功能减退的程度，适当减少用量。对老年风心病患者心率持续加快或持续快速房颤不宜用洋地黄药物控制。 ②关于华法林在房颤栓塞预防中的最合适强度，日本Yamaguchi等通过临床对照研究提出低强度(INR控制在115~211)的抗凝治疗比传统抗凝治疗(INR控制在212~310)更安全[11]。 ③老年人肝肾功能不良，合并心衰时利尿用小剂量排钾利尿剂速尿及保钾利尿剂氨苯蝶啶或安体舒通并用，不但可增加利尿效果，且可减少电解质紊乱。 ④对并发脑栓塞患者均按发病时间、栓塞面积、部位及心功能等全身情况进行个体化治疗。 1．季节性预防 根据心力衰竭发病季节性的特点、机理以及在疾病高发季节需注意的有关事项有： ①药物预防：控