支架成形术治疗颅内血管狭窄.DOCVIP

临床医学论文-支架成形术治疗颅内血管狭窄 【关键词】? 支架 颅内血管狭窄 　　0?? 引言 ??? 　　脑血管病（cerebrovascular disease，CVD），即卒中（stroke），可分为出血性和缺血性，其中缺血性卒为80%～85%，而出血性卒仅为15%～20%，因此，缺血性卒中是威胁人类健康重要因素之一［1］. 缺血性卒中可以由很多疾病导致，如血液系统疾病和心源性疾病等原因引起的栓子，颈部血管闭塞或者斑块脱落，颅内血管病变形成栓塞或者，最终引起脑组织的血流的减少或者中断，使供应区域的脑组织发生了可逆或者不可逆的改变，由此而引发的一系列的临床症状和体征［1-4］. 其中，颅内血管狭窄是常见的病因之一，根据人种的不同，发生率不同，中国人的比例比较高［4-6］，大约1/3～1/2. 　　1?? 颅内动脉狭窄的临床分型和造影分型［1-3］ 　　1.1?? 临床分型?? 颅内血管引起临床症状的病理生理机制主要有：（1）血液灌注不足；（2）狭窄部位血栓形成；（3）外来栓子堵塞于狭窄部位；（4）狭窄部位小穿支血管闭塞. 对于因穿支血管闭塞引起的症状，血管成形术无法令其得到改善. 动脉狭窄的临床分型的主要临床意义是评估血管重建术的价值，但是目前尚无合适和简便的临床分型用于判断血管重建术后患者是否获益. （1）无症状性狭窄. （2）症状性狭窄：Ⅰ型狭窄，引起狭窄相应区域的缺血性临床表现；Ⅱ型狭窄，引起了侧支血管供血区域缺血症状. 各型又细分为三个亚型：A型，相应区域无梗死灶，或有小梗死灶但无神经缺损后遗症，乙酰唑胺（diamox）激发试验异常，预计血管重建术后患者能获益. B型，相应区域小面积梗死，患者发生过小卒中，或合并远端血管串联性狭窄，或合并远端主干闭塞，但该支动脉尚参与其它狭窄血管的侧支血供，预计血管重建术后患者能部分获益. C型，相应区域大面积脑梗死，有大卒中后遗症，或合并远端主干慢性闭塞且该动脉未参与其它狭窄血管的侧支血供，预计血管重建术后患者不能获益甚至有害. 　　1.2?? 影像分型?? 颅内动脉狭窄的分型最常用的是Mori（1998）的分型方法：A型：长度5 mm，同心性或适度偏心性；B型：管形狭窄长度5～10 mm，重度偏心性或成角性(45°)狭窄，或短于3 mo的完全闭塞；C型：弥漫性病变长度10 mm，成角性（90°）及狭窄近端过度迂曲，或超过3 mo的完全闭塞. 姜卫剑根据病变部位、形态学和路径对大脑中动脉狭窄进行分型（classifications of location，morphology and access，LMA 分型），有助于预测颅内支架成形术的结果和制定个体化方案［6］. 其中的路径分型：Ⅰ型路径，适度的弯曲，路径光滑；Ⅱ型路径,较严重的迂曲或路径的动脉壁不光滑；III型路径，严重的迂曲. 我们认为可以综合二者对所有的颅内狭窄进行术前评估，预判治疗的难易程度、成功率的高低、治疗的风险以及治疗后转归的情况. 　　2?? 颅内动脉狭窄 　　2.1?? 药物治疗?? 目前研究显示颅内血管狭窄患者的预后相对悲观［7-8］. Akins通过脑血管造影发现，大约40％的狭窄继续加重；1995年和2005年Wasid两项研究显示，即使服用阿司匹林或者华法林每年仍然具有10％的患者出现急性脑梗塞，而GESICA研究显示颈内动脉颅内狭窄患者2 a的缺血事件发病率为38.2%，严重狭窄患者发作率更是高达60.7％. 因此，目前虽然没有强有力的循证医学证据，大量病例观察结果显示，单纯应用药物治疗效果欠佳，应该进行积极的干预治疗，包括球囊成形和支架成形. 但是药物治疗是至关重要的，包括术前及术后的药物治疗，对于保证成形术的顺利安全实施和防止术后缺血性事件的发生是不可缺少［9-13］. 　　2.2?? 支架成形术?? 最早对颅内血管狭窄进行干预是应用球囊成形术，但是由于球囊对血管损伤以及术后血管弹性回缩的缺点，应用受到限制［14-16］. 逐渐应用心脏球囊支架对颅内血管进行支架成形，安全性及术后效果可以接受，逐渐得到认可和推广. 随后出现专用于颅内血管狭窄，相对柔软的球囊支架Neurolink System和Apollo，进一步提高了治疗的成功率和安全性. 2007年应用于临床的颅内自膨式支架Gateway-Wingspan系统，初步显示其安全性和短期结果均可以接受，但是和文献报道的球囊扩张支架相比并没有显示明显的优势，长期结果和后期再狭窄率目前仍然不确定，需要进一步的观察研究［17］. 无论怎样，对颅内严重狭窄的血管进行支架成形术已经得到普遍支持，具体哪种材料更好，值得探讨和研究. 　　3?? 脑动脉狭窄支架成形术（cerebrovascular stenting，CVS）对医师要求 　　3.1?? 具有