高血氨诱导肝性脑病发生发展的研究现状.pdfVIP

第 1卷第 4期 神经药理学报 V0l1．1No．4 2011年 8月 ActaNeuropharmacologica Aug．2011 薛 高血氨诱导肝性脑病发生发展 的研究 现状 占霞 彭 亮 河北北方学院药学系，张家 口，075000，中国 中国医科大学药学院，沈 阳，l10001，中国 【摘要 】肝性脑病 (hepaticencephalopathy，HE)是急、慢性肝衰竭的严重并发症，以星形胶质细胞病变为主要病 理变化 。肝性脑病的发病可能与多种因素有关，大量研究表明氨在 HE发病过程 中起关键作用 。高血氨诱导星 形胶质细胞上末梢型苯二氮革类受体 (peripheral—typebenzodiazepinereceptor，PTBR)、葡萄糖转运体 一1(glucose tranporter1，GLUT一1)、水通道蛋 白一4(aquaporin一4，AQP4)和 Na／K一ATPase基因表达上调 ；影响微管相关蛋 一2 (microtubule—associatedprotein一2，MAP一2)磷酸化及 N一甲基 ．D一天冬氨酸 (N—methyl—D—aspartate，NMDA)受体表 达 ；诱导一氧化氮 (nitricoxide，NO)合成增加从而改变神经细胞功能。此外，氨能使脑 内哇巴因类复合物生成 增加 ，并能够使 Na／K一ATPase的活性增加 。对上述因素的研究将帮助我们理解氨诱导星形胶质细胞功能障碍 的基本机制 ，并进一步制定防治肝性脑病的新策略。 【关键词 】肝性脑病；末梢型苯二氮革类受体；葡萄糖转运体一1；水通道蛋白一4；钠 ／钾一ATPase；微管相关蛋白2； N一甲基 一D．天冬氨酸受体；一氧化氮 【中图分类号 】R96 【文献标识码 】A 文章编号：2095．1396(2011)04—0033-009 Research Progresson Hyperammonia--inducedHepaticEncepha-- lopathy XUE Zhan—xia ．PENG Liang 1．DepartmentofPharmacology，HebeiNorthUniversity，Zhangjiakou，075000，China 2．DepartmentofClinicalPharmacology，ChinaM edicalUniversity，Shenyang，110001，China 【ABSTRACT】Hepaticencephalopathy(HE)isaseriouscomplicationofacuteorchronic liverfailure，causedbymanyreasons(i．e．ammonia，multipleneurotoxins，falseneurotransmit— tersandbenzodiazepine-likecompounds)．Evidencessuggestthatammoniaplaysamajorrolein pathogenesisofHE．Hyperammoniaup-regulatesgeneexpression ofperipheral—typebenzodiaz。 epinereceptor(PTBR)．glucosetranporter一1(GLUT-1)，aquaporin一4(AQP4)，andNa／K+-ATPase inastrocytes：altersthephosphorylationstateofthemicrotubule-associatedprotein一2(