内分泌相关性高血压的诊断-上海瑞金银行.pptVIP

病例二 ：高血压伴肾上腺增生 女性 32岁，发现血压升高5年，CT提示双侧肾上腺增生，月经规律。 实验室结果：肾素活性1.1 ng/mL/h，醛固酮445pg/mL血钾：3.6mmol/L 医生建议患者经行肾上腺静脉取血测定醛固酮 病例二 ：高血压伴肾上腺增生 问题 现在患者咨询您，您还需要哪些检查？ A：血、尿儿茶酚胺激素测定 B：四肢动脉血压测定，胸、腹部听诊 C：皮质醇测定和小剂量地塞米松抑制试验 D：尿液分析 第一位需要的是： B A：嗜铬组织来源肿瘤 临床表现 阵发性头痛、多汗、心悸伴血压升高 血、尿儿茶酚胺激素原型及其代谢产物升高 肾上腺区或大动脉伴行的高血供、部分坏死的肿瘤。 MIBG检查阳性 高血压发生机制 与儿茶酚胺激素的缩血管活性有关 高血压的管理 减少儿茶酚胺分泌 手术 抑制儿茶酚胺的作用 α受体阻滞剂 血浆MN 44pg/mL NMN 67pg/mL B：血管性病变 继发性醛固酮增多 临床表现 严重的持续性血压升高 低血钾少见 高醛固酮同时没有低肾素 肾动脉或者肾动脉水平以上的主动脉狭窄 高血压发生机制 肾脏血供不足，分泌肾素，通过RASS导致醛固酮分泌从而升高血压提高灌注 高血压的管理 减少肾素量 血管成形术 抑制RASS向醛固酮传导 ACE-I/ARB（仅单侧肾动脉狭窄病人可以使用） 上腹部可及血管杂音 CT，B超证实长达3cm的腹主动脉狭窄 下肢血压低于上肢40mmHg C：库欣综合征 临床表现 向心性肥胖 多血质，血管脆性增加，紫纹等蛋白消耗症状 骨质疏松导致病理性骨折 糖、脂代谢紊乱 肾上腺的肿瘤或增生 垂体肿瘤或正常 其他部位的肿瘤 地塞米松抑制试验 高血压发生机制 过高的糖皮质激素激动盐皮质激素受体，表现出盐皮质激素过多 高血压的管理 减少糖皮质激素 手术 药物控制皮质激素水平 抑制理盐作用 螺内酯和其他利尿剂 血皮质醇：14ug/dL 1mgDST：1.8ug/dL D：肾实质疾病 在怀疑继发性高血压的时候 首先需要排除肾实质疾病 尿常规：正常 该病例的启示 病史特点 腹主动脉狭窄 肾脏血供减少 RASS激活 醛固酮，血管紧张素Ⅱ增多 长期刺激导致肾上腺增生 仅仅看到最后的结果并不能很好的给出诊断 肾上腺的影像学诊断必须建立在良好的病史询问和体格检查的基础上 血管狭窄只会导致远端血管的血供减少，只有这一现象累及肾脏的时候才会导致系统性的高血压 病例3 ：高血压 56岁，女性，发现高血压12年，近3年面容丑陋，手脚增大伴牙列不齐，血压控制不佳 生长激素：45ng/mL 垂体MRI提示：垂体腺瘤1cm，未见浸润 临床诊断为肢端肥大症 目前血压：200/120mmHg 四肢血压分布正常 病例3 ：高血压 从长期血压控制的角度来看，下列可选的手段有？ A：利尿剂 B：手术 C：生长抑素 D：钙离子拮抗剂 请对这些方法排序 B—C—A—D （一）垂体疾病-肢端肥大症 临床表现 四肢指(趾)端和软组织的过度增生 进行性咬颌不齐 软骨滑囊增生导致退行性关节炎 声音低沉，皮肤油腻 神经周围组织增生导致神经病变(腕管综合征) 心功能异常和高血压 不能被高糖抑制的生长激素分泌和过高的IGF-1水平 高血压发生机制 发生率在20-40% * 与钠潴留和细胞外液量增加有关 高血压的管理 减少GH分泌 手术 长效生长抑素类似物 两者均无法选择 利尿剂管理血压 *Terzolo M, Matrella C, Boccuzzi A, et al: Twenty-four hour profile of blood pressure in patients with acromegaly. Correlation with demographic, clinical and hormonal features. J Endocrinol Invest 1999; 22:48-54. 内分泌性高血压治疗原则 病因管理-- 减少激素的分泌 机制管理-- 拮抗激素的作用 单纯血压管理 谢 谢！ 您已完成本课学习，可点击考试按钮参加考试！ * 患者于12岁时曾发生下蹲后不能站起，当时未重视。 14岁时常规体检发现高血压（165/100mmHg）低钾血症（ 具体血钾数值不详），当时无视物模糊感，无胸闷心悸，无头昏、头痛，无手足麻木、无力，无恶心、呕吐，无水肿等不适。患者在当地医院就诊，肾上腺影像学检查提示“未见异常”。遂给予口服药物降血压，氯化钾片补钾治疗，血压无明显下降，复查血钾为 2.4mmol/L。当时患者并未给予足够重视，随访血压、血钾均未恢复正常。1998 年，患者19 岁时，劳累后出现胸闷、全身麻木及乏力，未予特殊治疗症