慢性氟中毒患者红细胞膜脂质含量和组分的变化规律硕士论文.pdfVIP

中 文 摘 要 前 言 (A方性氟中毒是严重危害人类健康的全身性疾病。近年来， 自百基生化学理论已运用于氟中毒的机理研究。现已证明高氟能 在体内产生超氧阴离子(02等多种自由基，直接损伤组织细胞， 还能抑制超氧化物歧化酶及谷胧甘肤过氧化物酶的活性，消耗抗 氧化物而导致脂质过氧化作用增强;细胞膜质含有大量的不饱和 脂肪酸，它们极易受到氧化作用的损伤，产生有细胞毒性的脂质过 氧化物。这些产物可导致生物膜性脂质结构发生异常改变，从而 影响细胞的功能，引起多种细胞功能的损伤，而细胞是机体生命活 动的重要场所，是组织、器官的基本单位。所以研究自由基对细胞 膜上磷脂的作用是研究氟中毒自由基损伤机制的重要一环。 红细胞由于直接暴露于高氧分压下，又有铁离子催化，特别易 受到脂质过氧化损伤。主要的生物膜的脂质过氧化损伤会导致红 细胞结构和功能的改变，同时这种改变反过来也影响红细胞的寿 命，且慢性摄取氟化物可导致氟在骨骼中积累。在红细胞的生成 组织中红细胞就暴露在高氟条件，且氟中毒患者的高血氟含量又 能在血液循环过程中改变红细胞膜的结构和功 文研究不同 程度的饮水型地方性氟中毒病区，氟中毒患者血 中红细胞膜脂 中的荧光物质、膜中总脂质、总胆固醇和总磷脂的含量和磷脂主要 组分的改变及改水后上述指标的变化。以期阐明氟中毒患者在高 氟长期持续作用下氟与膜脂质的损伤的关系，为氟致生物膜损伤 的发病机理和防治研究提供基础性的工作。 材料 与方法 观察点选定在内蒙古敖汉旗。以饮用水中氟含量为判定标准 来确定病区分组。对非病区健康者及改水5年和未改水的氟中毒 重病区、轻病区的氟中毒患者进行调查研究。于轻、重病区的氟中 毒患者、非病区的正常人、改水区的以前为氟中毒患者中排除类风 湿关节炎等疾病，年龄35一55周岁，考虑性别、年龄均衡，抽取14 一18人。水氟、尿氟含量— 氟离子选择电极法测定，红细胞膜 中总脂的测定按Pande等法，总磷脂按Takemurap(Miyazaki法，总 胆固醇按Jak法，脂性荧光物质按Shim。一Saki的改良法，薄层色 谱法测定磷脂的主要组分。采用统计分析软件SPSS10.0For Windows98处理数据。利用方差分析和X2检验判定，P,0.05为 差别显著。 结 果 根据水氟的测定结果，各地区基本符合研究条件。对照区与 改水区的水氟平均浓度为0.75mg/l和0.92mg/l，在1.00mg/l以 下。轻、重病区水氟平均浓度为2.33mg/l和5.84mg/l。病区患 者水氟和尿氟平均水平明显高于对照区(P0.05)。改水区患者 尿氟水平仍然较高，明显高于对照区(P0.05)。重病区氟中毒 患者红细胞膜中脂溶性荧光物质明显高于轻病区和改水5年区。 改水5年区与对照区无明显差异。重病区及改水5年区氟中毒患 者红细胞膜总胆固醇(Ch),Ch/Pl明显高于轻病区;重病区与改水 5年的总胆固醇含量、Ch/Pl差异并不显著。轻病区红细胞膜Ch, Ch/Pl明显低于重病区及对照区。对照区的PE低于轻、重病区及 改水区氟中毒患者;重病区PE与改水5年区无明显差异。虽然， 各组的磷脂含量无差异，但重病区氟中毒患者红细胞膜的PC显 著高于对照区、轻病区，改水后PC显著降低并与重病区有显著差 别。重病区的SM显著高于对照区、轻病区;改水后SM虽然降低， 但与重病区无明显差别。轻、重病区氟中毒患者红细胞膜的SM/ PC显著低于对照区;改水5年区的SM/PC的比值升高且与对照 区无明显差异。 讨 论 细胞膜脂质含有大量的不饱和脂肪酸(PUFA)，它们极易受 到氧化作用的损伤，且氟产生自由基的部位定位于细胞外表面， 而红细胞直接暴露在高氧分压下，又有铁离子催化产生自由基中 间产物和半稳定过氧化物，从而产生有细胞毒性的细胞脂质过氧 化物。动物实验结果与人群研究的结果在膜脂质方面有一定差 异。 本研究中各组年龄、性别无差别(P0.01)，表明各组年龄、 性别分布比较均衡，可以在一定程度上消除年龄、性别对所测定指 标的影响。根据水氟的测定结果，各地区