乳腺（癌）干细胞与Wnt信号通路.pdfVIP

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2017-09-05 发布于内蒙古
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乳腺（癌）干细胞与Wnt信号通路.pdf

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第42卷陈旭东：乳腺 (癌)干细胞与Wnt信号通路第 1期活化的癌基因。小鼠wnt一1、wnt一2、wnt一3a、wnt一5a与 [2] GuajonssonT，VilladsenR，NielsenHL，eta1．Isolation， wnt一7基因在体外均具有转化细胞的能力。目前虽无明确 immortalization，andcharacterization ofahumanbreast 证据表明，Wnt基因异常能直接导致人类肿瘤的发生，但 epithelialcelllinewithstem cellproperties[J】．GenesDev，是Wnt一5a在乳腺癌及早期乳腺增生中过度表达更为明 2002，l6(6)：693—706．显，因此Wnt一5a具有癌基因的某些特性。研究发现，乳 [3] DontuG，AbdallahWM ，FoleyJM ，eta1．Invitropropaga— 腺癌中免疫组化检测到核或胞质一catenin水平增高； tionandtranscriptionalprofilingofhumanmammarystern／ E-cadherin启动子区被高度甲基化，低表达或失活的E— progenitorcells[J]．GenesDev，2003，17(10)：1253—1270． 4【】 W oodwardWA，ChenM S，BehbodF，eta1．Onmammary cadherin能使与膜结合一catenin减少，导致胞内游 stemcells[J]．JCellSci，2005，l18(Pt16)：3585—3594．离的一catenin量增加，从而激活Wnt信号通路，使细 [5】 PontiD，CostaA，ZaffaroniN，eta1．Isolationandinvitro 胞发生转化。因此，可以认为E-cadherin具有抑癌基因 propagationoftumorigenicbreastcancercellswithstem／的功能l10l。抑癌基因APC与结肠癌发生的关系极为密切。 progenitorcellproperties[J]．CancerRes，2005，65(13)：5506— 结肠癌细胞中APC的失活可直接导致 3／一catenin在核内 55l1．的累积；或一catenin点突变抑制一catenin蛋白磷 [6】 PolakisP．Wntsignalingandcancer[J]．GenesDev．2000．14 酸化，不能降解，造成Tcf一4靶基因活化 [11]。而在乳腺 fl51：1837—1851．癌中均未发现APC的失活或 3／-catenin点突变。Wnt通 [7] Dontu G．W ichaM S．Surviva