高尿酸血症和尿酸性肾病的中西医研究进展.pptVIP

3. 结石梗阻引起继发性肾盂肾炎： 因结石梗阻尿路致使肾盂肾炎反复发作，不易控制，故常诊为慢性肾盂肾炎，而对引起肾盂肾炎的病因（尿酸结石）未作诊断。若追问患者有无血尿及肾绞痛病史，有血尿酸升高，尿石成分分析为尿酸盐，可明确诊断。 鉴 别 诊 断 慢性尿酸性肾病早期表现为轻到中度蛋白尿，有或无镜下血尿，血尿酸增高。 肾功能正常的尿酸性肾病患者尿中尿酸排出量增多，肾功能衰竭时排出量减少。 痛风性关节炎90%有肾功能不全。 轻度高尿酸血症不影响肾功能或仅有轻度肾功能受损。 持续严重的高尿酸血症肾功能有明显受损。 临 床 表 现 慢性尿酸性肾病常有痛风及尿酸性肾结石。 常合并高血压及肾盂肾炎。 查体通常可以发现皮下结石和典型的痛风性关节炎。 研究表明：高尿酸血症单独存在时一般不会出现肾功能不全，但当伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症时，可出现进行性氮质血症。 临 床 表 现 高尿酸血症引起肾损害 已经肯定：间质性肾炎和肾中、小动脉硬化。其机理有 1.肾小管功能损害：尿酸钠结晶沉积于肾间质—小管部位，导致肾小管功能障碍，形成肉芽肿、肉芽肿周围胶原纤维随病情发展而增多，造成间质纤维化。在痛风石周围见到单核细胞和巨噬细胞聚集。痛风患者40%以上可以发展为慢性肾脏病，半数患者有肾小球滤过率的下降，尸检发现79-99%的痛风患者都有痛风性肾病。 高尿酸血症引起肾损害 尿酸或尿酸钠盐还可促进钙盐的形成进一步损害肾脏。在氧嗪酸钾诱导的大鼠高尿酸血症模型中，尿酸钠盐晶体沉积在肾脏小管和肾间质，上皮细胞受到损伤而死亡和再生，间质肿胀、巨噬细胞聚集在晶体周围。肾间质表达α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin，α-SMA）增强，提示尿酸或尿酸钠盐晶体沉积在肾小管的晶体通过小管基底膜进入间质，引起了炎症和间质纤维化。 2. 氧自由基：当供给动物高嘌呤饮食时，体内尿酸和超氧阴离子等自由基产量增加，两者共同损伤肾小管、间质。 3. 血脂变化：研究认为血尿酸与血甘油三脂、胆固醇水平为正相关曲线，与胰岛素抵抗有关。可发生血管性肾硬化，肾小球纤维化。 4. 血管内皮损伤 高尿酸血症引起肾损害 根据对IgA肾病患者的资料统计表明，出现高尿酸血症者 117 例，约占25%，合并有高尿酸血症患者具有以下特点： 多有中重度高血压。 多伴有高甘油三酯血症。 蛋白尿多在2.0以上。 大多合并有肾功能减退。 高尿酸血症引起肾损害 血尿酸增多，急性关节炎发作时尤为显著，缓解期可以正常。 痛风肾时，尿中查见小分子蛋白，镜下血尿，尿浓缩功能受损，晚期血肌酐、尿素氮升高及CCr下降。 X线摄片 1、单纯尿酸性结石X光片不显影，静脉肾盂造影、B超检查 有助于诊断。 2、当有痛风性关节炎时，附近关节的骨质有圆形或不规则的穿凿样透光缺损，系由尿酸盐侵蚀骨质所致。 3、滑囊经旋光显微镜检查可发现白细胞内有双折光针型尿酸盐结晶。 B超 对肾脏形态学检查能及时发现肾内结石，肾皮质、髓质、肾盂的形态改变，对诊断本病有一定帮助。 实验室检查 肾组织活检—病理改变： 原发或继发性痛风引起的慢性尿酸性肾病，肾表面呈不规则颗粒状，肾皮质变薄，髓质可见白色斑点和/或放射状条纹。光镜下尿酸结晶沉积于肾髓质、肾乳头和锥体中。沉积物周围常有炎症反应。肾小管萎缩，管腔内可见矩形或无定形尿酸结晶。晚期可见肾球囊纤维化及肾小球基膜增厚、肾小球硬化及肾小动脉硬化。 痛风结节可查到特异性尿酸盐，关节腔穿刺液可见尿酸盐结晶。 实验室检查 控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、肾功能减退的重要措施。 文献报道，血尿酸控制良好的患者中，肾功能继续恶化者占16%，而血尿酸未控制的患者中，肾功能继续恶化者高达47%。 治 疗 调节疗法 多饮水：每天维持3升以上液体摄入，保证每日尿量达 2000-3000ml，增加尿酸排泄和防止尿酸在尿路沉积 饮食控制： 避免吃嘌呤含量高的食物，避免过多的肉食。 控制蛋白质入量，使其不超过1.0g/(kg.d)， 多吃新鲜菜类及水果和富含维生素的饮食 避免饮用啤酒、葡萄酒等酒精饮料。 对症处理 碱化尿液 为防治尿酸结石的重要措施。 碱化尿液可使尿酸结石溶解。 将尿pH维持在6.5--6.89范围最为适宜。 常用的碱性药物为重碳酸钠。 对合并高血压的患者慎用重碳酸钠。 对症处理 避免使用利尿剂进行治疗。对钠—水依赖型高血压患者，使用利尿剂治疗的同时，应严密监测肾功能及血尿酸水平的变化。并建议合用ACEI或AT2受体拮抗剂以保