内毒素血症大鼠ET-1的变化及GSH的治疗作用.pdfVIP

114 内蒙古中医药 有两面性，适量时可通过降低血管的反应性维持器官的灌注、抗 次短暂 IPC可以增强细胞对缺血的耐受性，是调动机体内源性 血小板和白细胞聚集、消除氧 自由基抑制脂质过氧化、改善微循 保护机制的有效措施 。然而局部IPC对远隔脏器的保护效应 目 环等而起代偿性的保护作用。NO生成过多时又可形成毒性更强 前尚处于探索阶段，这种保护作用可能与 IPC的延迟保护作用 的过氧亚硝基化合物，与氧 自由基协同加重组织的损伤 1【_。本研 有关，已有实验揭示和神经 一体液机制有很大关系5(1。本实验通 究结果显示血浆和肺组织中的NO在LIR后4h时均明显升高， 过测定 NO和ET一1含量并计算二者 比值 ，发现 IPC组升高，接 说 明NO在 LIR后急性肺损伤 中发挥重要作用 。内皮素是 近于正常对照组，肺组织损伤减轻 。提示 IPC可能通过调节血液 Yanagisawa于 1988年发现 的，它不仅存在于血管内皮，也广泛 和组织 内的NO和ET一1的生成 ，改善 NO／ET一1比例失衡而对远 存在于各种组织和细胞 中。FT包括 3种异构肽 ，ET—l由内皮细 端器官起到保护作用 。 胞产生，ET一2和ET一：立 于神经组织 。ET一1除表达于非血管 参考文献 细胞外，是唯一存在于血管内皮细胞的内皮素。肺既是ET一1作 f11杨秀红，张连元．一氧化氮在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤 中 用的靶器官，又是ET一1合成、分泌、代谢的重要场所。ET一1具有 的作用fJ1．生理学报，2002，54(3)：234—238 持久收缩小血管、调节多种炎症介质产生、增加肺血管阻力，并 f2]SehmeckJ，JanzenR，MunterK，eta1．Endothelin-1andthrombox— 参与肺组织损伤过程 1。ET一1是讫今为止发现的作用最强的缩 alleA2increasepulmonaryvascularresistanceingrnauloeyte-medi— 血管物质。本研究结果显示血液中和肺组织中的ET一1在 LIR atedlunginjurylJ]．CritCareMed，1998，26(11)：1868-1874． 后 4h时均明显升高，说明ET一1也在 LIR后急性肺损伤中发挥 3【]HocherB，SchwarzA，SlowinskiT，eta1．Invivointeractionofni— 着极其重要 的作用 。NO与 ET一1是～对作用相反的生物学物 tricoxidenadendothelin[J]．JHypertens，2004，22(1)：111-119． 质，其比值的大小能说明两种作用截然相反的生物活性物质对 4【]KlonerRA，JenningsRB．Consequencesofbriefisehemia：Stunning 机体的作用何种 占优势。本实验通过测定二者的含量并计算其 preconditioning ，and their clinical implications：Partl J【]．Circ， 比值发现 LIR后二者含量均发生了变化 ，NO／ET一1降低 ，组织损 2001，104(24)：2981—2989． 伤加重。 f5]杨秀红，张连元 ，孙树勋．一氧化氮与肢体缺血再灌注后肺损 IPC是一种内源性保护机制 ，即组织经短暂缺血再灌注后 ， 伤fJ1．国外医学：呼吸系统分册，2002，22(2)：60—62． 可使组织对随后更严重缺血产生保护作用。近年的研究发现多 内毒素血症大鼠ET一1的变化及 GSH的治疗作用 孙 毅 李少伟 黄志民 陈 欣 ‘包龙堂 周丽华 摘要 ：目的：研究还原型谷胱甘肽(GsH)对内毒素致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法：Wistar大鼠24只，随机分成对照组，内毒 素组，内毒素+GSH组，每组8只。内毒素组：腹腔注射LPS；内毒素+GsH组：腹腔注射LPS和GSH；对照组：注射等剂量生理盐水。用 HE染色法观察大鼠心肌组织的病理学改变，ELISA法检a,lA清及心肌组织匀浆中的cTnI、内皮素 一1的含量结果：光镜下观察内毒素 组心肌组织损伤严重，内毒素+GSH组心肌组织损伤程度较正常对照组重，但较内毒素组轻；与