IUD引起的月经量多的的研究.docVIP

IUD引起的月经量多的的研究IUD引起月经异常的机制已有很多研究，目前尚未完全阐明。可能与下列因素有关。1.带器子宫内膜血管形态学变化正常子宫内膜月经期微血管无扩张，行经早期螺旋动脉尤其海绵层螺旋动脉强烈收缩、阻断血流，使子宫内膜缺血、坏死、剥脱；月经晚期螺旋动脉残端大多数呈强烈收缩状态，管腔因而闭塞。而放置IUD后，子宫内膜表浅微血管明显扩张、充血、通透性增强，微血管开放面积及密度增加。电镜发现，IUD出血患者子宫内膜浅表微血管内皮细胞变性明显，细胞间隙增宽，基底膜断裂，血管壁缺口处血栓形成少见，红细胞经管壁断裂处进入间质后达宫腔。置器出血者子宫内膜血管变化特别是海绵层螺旋动脉扩张更为显著。螺旋动脉收缩功能下降，不能完全阻断血流，使子宫内膜组织坏死较慢，剥离延迟，导致月经量增多和经期延长。2.子宫内膜纤溶活性增强及凝血系统功能变化近年来研究认为带器后出血系因子宫内膜纤溶活性增强及凝血功能降低有关。子宫内膜纤溶酶活性物质增多、活性增强激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物 FDP 增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管凝血和止血过程，导致出血。凝血因子（F）由血管内皮细胞合成和释放，是内源性凝血的加速剂。有研究表明：妇女置入惰性和含铜IUD后，子宫内膜F活性普遍降低，其降低程度与子宫出血量相平行。提示IUD引起子宫异常出血可能与F的合成和释放受到干扰，局部处于相对低凝状态有关。3.子宫内膜前列腺素（PGs）含量的改变子宫内膜中的PGs包括致出血性PGs（如PGE、PGI2、PGD2）及止血性PGs（如PGF2α、TXA2和PGH2等）。已知PGE/PGF2α、PGI2/TXA2比值增大是IUD致出血的主要原因之一。不同种类的IUD置入宫腔后，子宫内膜局部的PGs发生选择性变化。前列腺素特别是PGF2a合成释放过多，可引起子宫内膜螺旋动脉收缩而导致内膜月经期改变，最后内膜剥脱和排出。前列腺素合成和释放后，不仅直接作用于子宫和血管平滑肌对血小板发挥作用，还可通过直接、间接作用降低溶酶体膜的稳定性，增加其能通透性，使溶酶体和激肤等的释放，使月经过多。PGs合成中会产生自由基，自由基也是引起出血的重要原因。已有报道置cu一IUD妇女子宫颈粘液中丙二醛 MDA 含量增加，这是PGs合成中产生自由基的结果，而宫内产生自由基将严重损害细胞功能。由此可见抑制PGs合成或消除自由基是防治Cu一IUD出血副反应的关键之一。4.与体内调节血管舒张功能的活性物质ＮＯ增加有关放置宫内节育器后，节育器压迫内膜组织致局部坏死及无菌性炎症可刺激内皮细胞和巨噬细胞产生大量的ＮＯ。ＮＯ是体内调节血管舒张功能的活性物质，可引起子宫螺旋动脉异常舒张，是置器后引起子宫异常出血的原因之一。炎症局部在致炎物和炎症介质诱导下ＮＯ的合成和释放增加，通过增加局部血流而促进血浆的渗出和形成水肿致使月经增多。iNOs是在炎症中被诱导产生，生成大量ＮＯ，促进炎症反应，诸如血管扩张充血、水肿、细胞毒性以及细胞因子依赖过程的间接作用。5.子宫内膜免疫学变化置器后子宫内膜局部炎症反应产生的纤溶酶及局部非特异性免疫防护产生的抗体激活了补体系统，补体C3经转化酶裂解的分子片段，刺激肥大细胞脱颗粒系统，使组织胺释放加强或直接使毛细血管通性增加、血小板溶解。国内也报道带器出血的月经血中补体C3及IgG、IgA、IgM和组织胺含量均高于对照组。Archer等报道，TNF-α水平的高低可以反应局部细胞免疫的功能状态，短期（6～12个月）放置IUD且因出血和疼痛取器者其宫腔冲洗液，TNF-α浓度高于未放置IUD者。6.溶酶体及其所释放酶的变化溶体酶是分布于细胞质中的一种亚细胞结构，含有70余种分解酶，主要为水解酶类，置器可致子宫内膜中多种酶系统激活。子宫内膜和宫颈粘液中存在过氧化物酶，其活性在宫颈粘液中随生殖周期呈周期性变化，此种酶能促进体内前列腺素合成，并催化过氧化氢氧化，使细胞膜的脂质过氧化，产生具有强烈溶血作用的丙二醛，在生育调节中起重要作用。带器出血过多者，月经血中过氧化物酶活性增加，但外周血变化不明显。7.子宫内膜其他生化介质释放增加放置IUD后，子宫内膜局部炎性细胞浸润，肥大细胞可释放组织胺、肝素和5-羟色胺等，从而影响血管平滑肌和内皮收缩，致血管扩张和通透性增加；还可影响凝血过程，促进纤溶及产生血管疏缓素等。巨噬细胞和颗粒细胞除合成并释放PGE、PGI2和t-PA外，还可释放松驰素，使内膜中的网状纤维分解造成内膜松解、崩溃而脱落。这种脱落往往是不规则的，故可导致经间出血和迁延不愈的出血。8.放置IUD后子宫内膜局部受体的变化研究发现IUD所在子宫内膜与远处子宫内膜增生程度及雌激素受体含量不同。这是由于IUD长期机械性局