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4-氯苯甲酰小檗胺体内外抑制伊马替尼耐药K562细胞增殖的作用及机制.pdf
2011;31(12) 南方医科大学学报(JSouthMedUniv) ·1997·
·基础研究·
张云锋,徐根波,甘宜超,许晓华,徐荣臻
浙江大学医学院附属第二医院血液科,浙江杭州310009
BBM处理体外培养K562/IR
制。方法MTT法测定BBD9和小檗胺(BBM)IC,。以比较药效。0.5pg/mlBBD9或8Ixg/ml
hWestern
细胞48
48
瘤模型组1(15
率和裸鼠体质量检测。结果BBD9和BBMIC。分别为O.73 BBD9或8BBM处理
pg/ml和5.43I.tg/ml。0.5“咖1 pg/ml
48
II也随着药物浓度增加而升高(尸O.05)。裸鼠移植
死均和BBD9呈计量依赖;活化的PARP,Caspase3,Caspase9和LC3
抑制p210““,ⅡK磙达和胞浆NF-r.Bp65向胞核转位,并激活凋亡,坏死,自噬等多条死亡通路。
关键词:4-氯苯甲酰小檗胺;伊马替尼耐药;K562细胞
中图分类号:R733 文献标志码:A 文章编号:1673-4254(2011)12.1997.05
of onimatinib—resistantK562 in
effect berbamine cellsvitro
Inhibitory4-chlorobenzoyl
andinvivo
ZHANG Yi--chao,XUXiao-hua,XU
Gen·-bo,GAN
Yun-feng,XU Rong-zhen
310009,China
D印artmentofHematology,SecondAffiliatedHospital,SchoolofMedicine,ZhejiangUniversity,Hangzhou
Toobservethe effectof imatinib.resistantcell
Abstract:Objectiveinhibitory4-chlorobenzoylberbamine(BBD9、on
line invitroandinvivoand themechanisms.Methodsn论IC50ofBBD9andberbamine
K562(K562/IRl explore
determined of andnuclear were
(BBM)was by~nTassay.Theexpressionsp210”“1,IKKdIcytoplasmic NF.1cBp65
determinedWestern inK562/mcells a48-h to0.5 BBD9or8 BBM.
using blotting followingexposurepg/ml pg/ml
Flow wasusedto thecell
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