超声引导下经皮肺穿刺活检在肺部疾病诊断中的应用.pdfVIP

第 16卷 第 1期 河 北 医 学 Vo1．15，No．1 2010年 1月 Jan．，20O9 要的手段 。 本文研究结果亦显示，联合治疗组总心脏事件在氯吡格雷组为 在抗凝的同时积极的抗血小板治疗可以延缓或终止 UA／ 19．4％，对照组为26．7％ ，危险性下降27．3％ (P0．05)， NSTEMI患者冠状动脉 内血栓的形成 ，阿司匹林治疗 ACS患者 两组间比较有显著性差异 (P0．05)，且联合治疗组治疗效果 长期预后疗效已被循证医学所证实。其抗血小板作用主要通 好 ，总心脏事件发生率低。说明氯吡格雷和阿司匹林联合治疗 过对血小板环氧化酶 1(COX一1)多肽键上第529位丝氨酸残 UA／NSTEMI有 良好的疗效，值得临床推广使用。 基乙酞化 ，而使该酶失去将花生四烯酸 (AA)转变为前列腺素 参考文献： 内过氧化物 (PGG2、PGH2)的能力，阻断了 PGE2和TXA2的形 [1] 颜红兵，马长生，霍勇，等主编．美国不稳定心绞痛和非 成途径，进而达到抑制血小板聚集的作用。 sT段升高心肌梗死治疗指南[M]．第 1版．北京．中国环 氯吡格雷属血小板聚集抑制剂类 口服药物，是一种高选择 境科学出版社，2007．12—19，78—87． 性噻吩吡啶类二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，目前已获得批准 [2] MahaffeyKW ，FergusonJJ．Exploringtheroleofenoxaparin 用于抗血小板治疗 。药理实验结果表明，氯吡格雷通过不可 inthemanagementofhigh—riskpatientswithnon—srr— el- 逆地修饰血小板ADP受体起作用，影响暴露于氯吡格雷的血小 evationacutecoronarysyndromestheSYNERGYtrialJ『]． 板的寿命。其作用机制是选择性地抑制二磷酸腺苷与它的血 AmHeart，2005，49(4Supp1)：81—9O． 小板受体结合及继发的ADP介导的糖蛋 白GPIIb／Ⅲa复合物 [3] SchrorK．Thebasicpharmacologyofticlopidineandelopi- 的活化，因此可抑制血小板聚集；其抑制血小板聚集的另一个 do~el[J]．Platelets，1993，4：252—261． 机制是还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增， [4] 杜希．氯吡格雷的药理作用与临床评价 [J]．首都医药， 抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。它对血栓素A2、前列环素 2002，9 (7)：44． 合成及磷酸脂酶活性没有影响。氯吡格雷的血小板抑制作用 [5] FoxKA，MehtaSR，PeterR，eta1．Benefitsandrisksofthe 是剂量依赖性的，单次口服给药后2h即可观察到药效，口服 3 combinationof clopidogrelandaspirininpatientsundergoing — 7d达到稳态 。在稳态状态下，每天服用氯吡格雷平均抑制 surgicalrevaseularizationfornon——ST ——elevationacuteeoro-- 水平维持在40％～60％。目前研究表明，氯吡格雷在采用保守 narysyndrome：theclopidogrelinunstableanginatop~vem 治疗 UA／NSTEMI的患者 的应 用 中具有 重 要 的作 用 。 recurrentischemicevents(CURE)[J]．TrialCirculation，