盐酸安他唑啉在大鼠体内的药动学研究.pdfVIP

·1456 · 中国医院药学杂志2014年 9月第 34卷第 17期 ChinHospPharmJ，Sep2014，Vol34，No．17 作用，能清除超氧阴离子 (02一·)，保护细胞免受损 应，是氧化应激损伤的最主要 自由基之一。实验结 伤[8-9]。实验结果显示，模型组小鼠肝组织中SOD 果显示，急性肝损伤时，模型组 iNOS活性和 NO含 活性较正常对照组明显降低，说明小鼠的肝脏在受 量升高，不同浓度的马栗籽提取物组可降低 iNOS 到 eel的损伤后，组织抗氧化能力下降，从而导致 活性和NO含量 。 氧 自由基堆积，氧 自由基损伤生物膜 ，使得 MDA含 综上所述，马栗籽提取物能够通过降低肝损伤 量升高。马栗籽提取物各剂量组小 鼠组织中 SOD 小 鼠血清中 AST与 ALT 的活性，对抗和清除 自 活性高于模型对照组而 MDA含量明显降低 ，表 明 基，降低 TNF-a的分泌、iNOS活性和 No含量，对 马栗籽提取物通过清除自由基，使 内源性 SOD等 CC1诱导的急性肝损伤有保护作用。 抗氧化酶的损耗减少，间接升高机体中 SOD活性， 参考文献： 提高机体的抗氧化能力，防止机体的过氧化损伤，从 [1] 黎赐，李瑾翡，蒋忠军，等．CC14致小鼠急性肝损伤模型的研 究IJ]．热带医学杂志，2010，10(6)：657—659． 而减轻肝脏损伤及炎症，表 明马栗籽提取物对小 鼠 E2] 冯天艳，方 荣，邓改改，等．根皮苷对小鼠Ccl4急性肝损伤 的肝损伤的保护作用可能与其抗氧化作用有关。致 的保护作用口]．中药药理与l临床，2010，26(5)：47—50． 炎因子 TNF—a的异常分泌可介导休克、炎症反应、 [33 周琼，刘芳萍，刘颖姝，等．四氯化碳致小鼠急性肝损伤动物 模型建立方法的研究_J]．东北农业大学学报，2012，43(6)： 组织损伤等病理生理反应，参与诱导细胞的凋亡过 77—81． 程 。实验表明，小 鼠肝损伤时 TNF_a的分泌增加， [4] 蒲秀瑛，李言，洪欢攀，等．归芪多糖对小鼠急性肝损伤的保 不同浓度 的马栗籽提取物可降低 TN 的分泌 。 护作用EJ]．中医药学报，2012，40(4)：2123． [5] 辛念，熊建新，韩淑英．养麦种子总黄酮对四氯化碳所致急性 说明马栗籽提取物可通过抑制 TNF-c~的分泌，对抗 肝损伤的保护作用EJ]．第三军医大学学报，2005，27(14)： 急性肝损伤所致的炎性反应。 1456—1458． NOS有 2种类型，可分为结构型 NOS合酶 [6] 夏雷，胡锦华，庞d,N．补肝散对四氯化碳诱导急性肝损伤小 鼠TGF-~1表达的影响[J]．现代中西医结合杂志，2012，21 (cNOS)和诱导型NOS合酶(iNOS)，后者主要分布 (20)：2186—2194． 在肝细胞和 Kupfer细胞及肝 内皮细胞，TNF-a等 E7] 金俊杰，钟鸣，余胜民，等．穿破石对四氯化碳所致小鼠急性 多种细胞因子诱导 iNOS的基因表达，产生大量的 肝损伤的保护作用[J]．时珍国医国药，2012，23(8)：1903— 1904． N