衰老和肺.pptVIP

衰老和肺 山西医科大学第二医院 干部病房 岳翠萍 前言 　衰老对肺的作用很类似于轻度肺气肿所发生的生理学和解剖学改变。虽然衰老影响通气、气体交换、肺的顺应性、肺功能的其它参数以及肺的防御机制， 但单纯的老年性改变，在不吸烟者中并不会引起具有临床意义的气道梗阻和气促。只有在有肺气肿的吸烟者中，随着年老气促加重。 肺的顺应性 肺的顺应性是指肺的弹性回缩力每单位的改变所引起的肺容积的变化。 与年老相关的肺通气和气体分布的变化，主要由于肺和胸壁的顺应性变化所致 肺的顺应性 呼吸肌 胸廓 肺 呼吸肌 从50岁左右起，呼吸肌力量开始衰退 年轻人30%的体重是肌肉，20%脂肪，10%骨骼 75岁老年人15%的体重是肌肉，40%脂肪 ， 8%骨骼 一半的肌肉已因肌量减少而消失，肌纤维的丢失也带来了肌收缩力的下降 生长激素 胰岛素样生长因子1(IGF1) 睾酮、脱氢表雄甾酮 日常生活中力量性肌肉活动的不足 因急性疾病而需限制活动的老年人，尤其是卧床不起者，都有肌肉重量和力量加速丢失的危险，肌肉丢失的速度约为1.5%/天 有些老年病学专家推测绝对卧床1天，则需要2周的时间才能恢复至原有功能的基线水平 胸廓 胸壁的僵硬： 脊柱后侧突 肋软骨钙化 肋脊柱关节的炎症 肺的顺应性 僵硬胸壁向外牵拉增加，以及肺脏本身内向牵拉能力减弱，造成肺功能残气量（平静呼气末期、肺休息时的容量），以及残气量（最大呼气后的剩余容积量）有少量增加。肺总量基本保持不变。 随着年老，横膈力量也趋减弱，最多减弱可达25%之多。在无并发症时膈肌的衰弱通常无关紧要；但在合并其他疾病，且要求每分钟高通气时，如肺炎时膈肌衰弱会使老年人发生各种严重呼吸问题。 胸壁向外的肌力 减弱和胸壁僵硬 度增加 空气流率 外周气道萎陷 第一秒用力呼气量（FEV1） 用力肺活量（FVC） 外周气道萎陷 肺组织弹性回缩力所产生的肺泡内压力，可以防止气道萎陷。老年时肺弹性回缩力丧失，引起缺乏支持的外周气道发生早期萎陷，从而反过来又可能引起下部肺组织内气流减少。这类似于长期吸烟所制的小气道梗阻（75-1）。 戒烟和COPD的危险性 黑色细实线表示不吸烟的或吸烟不敏感的老人FEV1的下降情况 黑色粗实线表示吸烟的或对吸烟敏感的老人FEV1的下降情况 黑色细虚线表示45岁戒烟的老人病人（轻度COPD的危险）FEV1的下降情况 黑色粗虚线表示65岁戒烟的老人病人（重度COPD的危险）FEV1的下降情况 第1秒用力呼气量（FEV1）在20岁以后起，男性大约下降30ml/年， 女性约下降23ml/年。 FEV1每年下降的速率开始阶段很小，随着年老逐步加速。 用力肺活量（FVC）同样逐步下降，男性大约下降14~30ml/年， 女性约为15~24ml/年。 　　在40岁以前FEV1和FVC降低，据认为是由于体重和体力的改变所制，并非因组织丢失引起。 随着年老，由于炎症损伤的累积，气道也可能产生部分梗阻 FEV1和FVC在40岁以后减退的原因，是由于衰老本身，抑或由于呼吸系统疾病、吸烟、或环境毒素的作用累积尚不肯定。 例如，大量吸烟使各种炎症介质、体液保护（弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶，氧化剂和抗氧化剂）、中性粒细胞的补充、组织的修复发生紊乱，并在肺部炎症和气道梗阻时达到高峰。环境中氧化剂损伤的积累也产生同样的损伤。 　　在大多数肺部疾病中，病人的生存有赖于残存的通气功能。在患有气道梗阻（慢性支气管炎除外）性疾病的老人中，合并症（如心血管疾病）引起的死亡率要比年轻的病人更高。气道梗阻增加慢性梗阻性肺病（COPD）和心脏病的死亡危险，并增加肺癌的危险性。 弥散能力 弥散能力（肺和血液之间转移气体的能力）在刚过20岁的年轻阶段达到高峰，然后逐步下降。中年以后， 男性以大约每10年2.03ml/(min.mmHg)的速率，女性则以大约每10年1.47ml/(min.mmHg)的速率下降。 下降的缘由是: 肺泡的毁损使换气表面积减少、 肺泡壁的厚度增加 小气道关闭所制， 上述改变使通气和灌注间出现不均衡。 雌激素能使25~46岁的女性的弥散能力下降减慢，据推测可能是因为保持了血管的完整性。雌激素替代疗法对弥散能力的作用在绝经期后的妇女中不详 动脉血氧分压 随着年老动脉血氧分压（PaO2）呈线性下降（0.3%年），这可以通过公式：PaO2=109-（0.43*年龄）来估算。但在75岁以后健康不吸烟