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遵义医掌院硕j啼分文 缺氧／药物后处理对大鼠心肌ATP敏感性钾通道丑翻蠡的影响
缺氧／药物后处理对大鼠心肌细胞
ATP敏感性钾通道亚基的影响
摘 要
目的：建立成年大鼠心室肌细胞分离和培养模型，以成年鼠心肌细胞为观察对象，
探讨缺血后处理(Isch锄ic
尔(pinacidil)药物后处理对成年鼠心室肌细胞ATP敏感钾通道亚基表达的影响。
方法：
培养心肌细胞。将大鼠心肌细胞随机分为正常组(Nor)，对照组(con)，缺血后处理
续复氧60min；Gly+Pina组缺氧45min后格列本脲(109M)处理5rain，再行吡那地
况。
结果：
1．分离的成年大鼠心肌细胞活性比例约80％．90％，显微镜下观察细胞呈杆状，横
纹清晰，有间断不规则的自主收缩。
达量也升高。Kir6．2与SUR2变化情况与Ⅺr6．1相同。
4
遵义医学院硕士啼分文 缺氧／药物后处理对大鼠心肌ATP敏感性钾通道亚基的影响
性表达。
结论：
能够降低SURl的mRNA表达，这些效应能被ATP敏感性钾通道拮抗剂抵消。
2．ATP敏感性钾通道开放剂后处理也能显著提高ATP敏感钾通道亚基Kir6．1、
ATP敏感性钾通道拮抗剂抵消。
3．本实验的结果提示SURl亚基未参与成年大鼠心室肌细胞ATP敏感性钾通道组
成．
关键词：心肌保护；后处理；ATP敏感钾通道；亚基表达；缺血／-再灌注损伤
遵义医掌瑚啊页j砖鲁文 缺氧／药物后处理对大鼠心肌ATP敏感性钾通道亚基的影响
Effectsof onthe of
hypoxia／drug
postconditioningexpression
channelsubunitsinisolatedrat
potassium cardiomyocytes
Abstract
is tobeamediatorof
Objective：ATP—sensitivepotassium(KATP)channelthought
it
cardioprotectionduringischemia—reperfusion，andpotentiallycomprises
or
pore—formingsubunits(Ⅺr6．1and／or鼬r6．2)andsulfonylureareceptor(SURlSUR2)
subunits． ．
Methods：In have RT·-PCR
andwestern··blotto the
presentstudy,weapplied investigate
effectsofcardiac onthe of subunits
KArl,channel
postconditioningexpressions through
themodelofisolatedrat
wereisolatedfrommaleadult
SURl(AbccS)andSUR2(Abcc9)．Cardiomyocy
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