社区全科医生的现状及对策研究.pdfVIP

2014年1月 论 著 正常静脉和术后1w、2w、4w、6w比较，IL-24单位视野内蛋白 疫细胞生成的炎症蛋白基因。其生理性表达主要存在于人体的正常免疫 阳性表达细胞占总细胞的百分比呈现逐渐下降趋势。（如附表2所示） 组织细胞中，而在增殖相对活跃的黑色素细胞和黑色素瘤形成的早期细 附表2 正常静脉和术后变化较明显3个时间点IL-24单位视野内 胞中IL-24的表达也比较强，在平滑肌细胞 [6] 以及增生挛缩的瘢痕组织 阳性细胞百分比：（n=56 x ±s） 细胞中也有一定表达。IL-24可通过多种途径抑制各种细胞的生长，并 时间 例数 阳性细胞（%） 促进细胞凋亡，从而控制肿瘤的进展，并且具有调节免疫系统的功能， [5] 正常静脉 56 25.7±2.3 已成为当今专家学者研究的热点。相关研究报道 ，IL-24在增生性瘢 痕疙瘩中表达明显低下，甚至缺失，因而IL-24可能发挥抑制异常增 术后1w 6 20.1±3.1 [7] 生的成纤维细胞的生长及促进其凋亡的作用。国外Sacki等 通过检测 术后2w 6 14.3±1.4# 肺癌细胞中IL-24基因的表达情况，证实其具有降低血管内皮生长因子 术后4w 6 7.5±1.6## （VEGF）和β-转化生长因子（TGF-β）的表达强度的功能。 术后6w 6 5.8±1.4 IL-24在移植静脉中含量降低，且随着内膜增生的程度加重，降低 注：与正常静脉比较，#P0.05；与正常静脉比较，##P0.01 趋势愈加明显。实验表明，IL-24基因作为一种候选抑癌基因和免疫调 ；与术后4w比较，P0.05 节基因，在抑制肿瘤细胞和滋养血管生成及炎症因子释放的同时，能够 移植静脉内膜增生的程度与IL-24蛋白阳性细胞表达率逐渐降低密 明显抑制血管内皮细胞增生，且此作用会随着IL-24基因的失活表达而 切相关（相关系数r= -0.2168）。（如图3所示） 逐渐增强，二者可能呈现负相关（相关系数r=-0.2168）。国外有研究 [8] 报道 ，将转染IL-24基因的腺病毒载体导入小鼠VSMC内，可以抑制 靶细胞表型正常但染色体基因发生突变的VSMC的迁移、增殖，而对