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of ·138· 中国实验血液学杂志Journal 2011增刊 ExperimentalHematology B161 细胞增殖、凋亡及耐药的影响 江雪杰孟凡叉黄凯凯陈伟伟王治香黄明 南方医科大学南方医院血液科广州 510515 目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对 HL-60／ADM细胞增殖、凋亡和耐药的影响。 方法：以耐药急性髓系白血病细胞株HL-60／ADM P0．01，降低阿霉素24h 为研究对象，采用不同浓度LBH589处理细胞，MTT法 检测细胞增殖活力、阿霉素24hIC50值，AnnexinV- FITC／PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡、阿霉素摄取率 和MRPl表达，评估逆转耐药效应。 性，通过上调P53抑制MRPl蛋白的活性。 结果：10—80nmol／Lol／L LBH589均能够抑制HL一 60／ADM细胞增殖、诱导凋亡，作用时间为60h药物浓殖，诱导凋亡，通过阻断P13K／Ak通路下调HL- 度为70nmol／Lol／L时药物达到最佳抑制效果，继续增60／ADM细胞MRPl蛋白的表达，提高细胞阿霉素摄取 加剂量或延长作用时间72h，抑制效果无明显增强(P率而逆转耐药。 值分别为0．728和0．374)。20nmol／LLBH589处理HL- B162 酪氨酸激酶突变在核心结合因子相关性急性髓系白血病中的分析 乔曼孙爱宁 李渭阳 陈苏宁 梁建英 丁子轩冯宇峰吴德沛 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室 苏州215006 kinases，TKs)相关特征及预后的影响。 目的：研究酪氨酸激酶(tyrosine 基因c—Kit、FLT3、JAK2突变在核心结合因子相关性 factoracute KITin 急性髓系白血病(corebinding myeloidc一融错义突变。其中，8号外显子突变(mutated 8 KIT leukemia，CBF—AML)中的发生情况及其对患者临床特exon，mutKIT8)6例，17号外显子突变(mutated 征及预后的影响。 in17 方法：采集1999年2月至2009年8月我院门诊或住 院的58例初治CBF-AML患者骨髓单个核细胞，其中伴 inv(16)的AML28例，伴t(8；21)的AML30例。正常对照 取15例正常健康人外周血白细胞采集液。我们采用基 因组DNA-PCR结合碱基测序的方法，检测所有患者 o％，P=0．009)。 inv(16)患者中更多见(21．43％vs tandem c—Kit、FLT3基因内部串联重复突变(internal duplication，ITD)和FLT3第二酪氨酸激酶结构域(tyrosine kinase domain，TKD)的点突变的发生情况；JAK2V617F 应用等位基因特异性PCR方法检测。收集患者的临床 发生FLT3-ITD突变，2(2／28)例inv(16)患者发生FLT3- 与实验室检查资料，随访病例，观察各种突变对临床 of