高血压左心室肥厚及逆转机制的探讨.pdfVIP

巾国医学影像技水2001年第17卷第8期 797 高血压左心室肥厚及其逆转机制的探讨 刘力松，华琦 (首部医科大学宣武医院0内科，北京 I。00j3 0797，04 [中图分类号]R540．47[文献标识码]A[文章编号]1003—3289(2001)08 者中，LVH的发生率为15％全20“二能会激活一种牵张受体，引发一系列细 高血压引起的左心室肥厚(I．VH)是 左室壁为平衡动脉血压的升高而发生的 I。vH使冠心病病人死亡的相对风险增胞和亚细胞过稃．活化心脏胚胎基因和 适应性政变过程。多种血流动力学和非 加了2倍．而对冠状动脉正常的人群，这 生长基因(如c—myc和rJun)，从而使心 血流动力学因素参与了LVH的形成。一丰f|对风险增加r4倍。如果将LVM肌细胞蛋白质的合成上渊。 无论对于总死亡率还是对于心血管事件 作为个连续的变量来考察，发生心血 实际卜，IVH是在压力负荷和容量 的发病率和死亡率来讲．LVH都是一个管事件的危险性与LVM的绝对值之间负荷的共同作用F形成的。，例如，柑兰{ 于纯压力负荷的舒张压．其与左室壁厚 很强的、独立的危险因素。I，VH对心血呈直接的、逐渐增强的相关关系。Fralit— 度的关系更为密切；而体现压力和容萤 管系统的影响主要是增加r发生充血性 ingham心脏研究随访4年发现，I。VM每 负荷共同作用的收缩压与IVM的关系 心力衰竭及室性心律失常的危险，降低 增加509／m．男性发生心血管事件的相 57 了冠状动脉血啻}c贮备，增加了心肌缺血对危险增加了149倍．女性增加了1 更为密切。 事件的发生。此外．高血压可以促进冠 倍；其与心血管事件死亡率的相关性更 高血压引起动脉阻力血管结构的改 变(如血管壁增厚．管壁的顺应性下降 状动脉粥样硬化的进展。 为显著，LVM每增加509／m，男性心血 管事件死亡的相对危险增加了1．73倍，等)，导致外周血管的阻力增加。血管结 LVH对预后的影响突出r诊断过 程的重要性。心电图识别LVH有很高女性增加了2 12倍1。 构的变化不仅与LVH的形成有兰，而且 的特异性．但敏感性过低。超声心动图 2左室肥厚的形成 可能先于心脏结构的改变，其机制且前 渗断l，VH的敏感性很高，同时还能提供 诸多血流动力学和非血流动力学因 尚不十分清楚。动脉壁顺应件的下降将 其他重要信息，如对预后有重要价值的 素在LVH形成过程中的作用与遗传及导致动脉反射渡的增强，其结果是收缩 左室几何构型；是否存在舒张功能异常． 生活方式的危险因素相关联的。 压的增高，从而促进LVH的进展。有研 其可作为高血压左室肥厚早期心功能异 2．1血流动力学因素动脉血压是首要究指出．临界高血压患者的静脉张力增 常的评价指标。逆转LVH可以改善预的血流动力学因素，其时高血压病人左 高，前负荷随之增加。另外．高血压个体 后．降压治疗是实现这一逆转过程的重 室心肌质量的影响是最重要的。在 的血液黏滞度增加，而血液黏滞度与 I。VM直接相关。 要组瞳部分。在降压效果相似的情况 Framing]lain心脏研究中，平均观察肘间 下．不同种类的降压药物对【．VH的逆转超过30年发现，LVM的变异有1