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EBOV在常温下较稳定,对热有中等度抵抗力,56℃不能完全灭活,60℃1小时方能破坏其感染性;紫外线照射2min可使之完全灭活。对化学药品敏感,乙醚、去氧胆酸钠、β-丙内酯、福尔马林、次氯酸钠等消毒剂可以完全灭活病毒感染性;钴60照射、γ射线也可使之灭活。EBOV在血液样本或病尸中可存活数周;4℃条件下存放5周其感染性保持不变,8周滴度降至一半。 -70℃条件可长期保存。 可怕的埃博拉病毒出血热 当病毒将自身复制到宿主的血细胞中,血细胞便开始死亡并凝结在一起。凝块堵塞血管,切断全身的血液供应;感染的器官开始出现死片。病毒蛋白质以特有的凶残攻击胶原,这是固定器官的连结组织中主要的蛋白质。当胶原变成浆状物,器官表面开始出现孔洞,包括皮肤,血从孔洞中倾泻而出。皮肤下面出现血斑;液化的死皮在表面形成水疱。在这个阶段所有的孔窍都会渗血,同时皮肤和肌肉的表面隔膜开始炸裂。 此过程一直持续到病毒成指数地繁殖,毁坏内脏使之完全失去作用以致宿主死亡为止。当这种事发生时,已死或部分已死的器官开始液化。像血液、粪便和呕吐物这样的流体,一点一滴都充满了上百万的病毒。 扎伊尔埃博拉病毒 1976年8月26日首次于刚果北边城镇爆发,首位个案纪录为44岁教师Mabalo Lokela,当时他的高烧被诊断为疑似疟疾感染,并且接受奎宁注射治疗,这位病人每日回医院就诊观察,一周后却恶化为无法控制的呕吐,带血腹泻、头痛、晕眩伴随呼吸困难,并开始自口、鼻、直肠等多处开始出血,于9月18日过世,病程仅约2周。 病例报告(实验室感染) 1976年11月5日,英国Proton Down在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。 11-11:T37.4℃,主诉腹痛和恶心。入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。T升高到38℃并有缓脉。实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染,当天晚上开始干扰素治疗,干扰素的剂量是300万U,Q12h,14天。 11-12:早起体温正常,夜间体温再次升高到39℃,主诉纳差,食欲不振,无明显其他症状。此时在其外周血,电镜可直接观察到埃博拉样病毒。 11-13:仍纳差,体检发现咽喉炎症,但无明显渗出。颈部和腋窝可触及小淋巴结,无压痛。肩处膀可见小的红色斑丘疹。并向前胸部扩散。 病例报告 11-13:输注450ml来自扎伊尔的恢复期血清。午后突然寒战,T体温陡然升高到40℃,伴有恶心呕吐。出现意识障碍开始朦胧,在接下来的24小时内意识内容和记忆出现恶化。 11-14:病情至极期,重度乏力。持续水样便伴有持续呕吐,皮疹逐渐蔓延至全身并开始融合。无皮肤粘膜出血。予胃复安和止泻宁。补液纠正脱水。 11-16:输注来自苏丹的330ml恢复期血清。同时补液纠正脱水。食欲渐恢复,体检发现鹅口疮,予两性霉素B。 11-18:恶心、呕吐止。鹅口疮好转。 11-19:皮疹开始消退,仅诉关节(手、腕、膝)有僵硬感。 11-20:一般情况改善,T降至低热。 11-22:T正常。 2-8:发病后3个月复常。 病例报告(实验室感染) 另一次为2004年5月俄罗斯克托实验室,一女科学家意外被感染病毒的注射器针头扎破手指,感染发病死亡。 临床表现 潜伏期 2-21天,一般为5-12天。 早期 急性起病,高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。 临床表现 极期 神志改变,如嗜睡、谵妄等。 不同程度的出血表现,包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等,可出现低血压、休克等。 并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。 90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。 实验室检查 一般检查 血常规:早期白细胞减少,第7病日后上升,并出现异型淋巴细胞,血小板可减少。 尿常规:早期可有蛋白尿。 生化检查:AST和ALT升高,且AST升高大于ALT。 实验室检查 血清学检查 特异性IgM抗体:可采用IgM捕捉ELISA法。 特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光等方法。 病原学检查 病毒抗原:由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症,可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。 核酸检测:采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。 病毒分离:采集发病一周内患者血清标本,用Vero细胞进行病毒分离。 埃博拉病毒高度危险,病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。 诊 断 疑似病例 具有上述流行病学史和临床表现。 确诊病例 疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。 鉴别诊断 早期症状不典型,诊断困难。要注重流行病学史。 做埃博拉病毒病可能诊断前应当排除的其它疾病。 病毒性出血热:马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等 伤寒 恶性疟
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