血压管理与脑卒中防治.pdfVIP

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58 CurrentAdvancesin 2008 Cardiology 血压管理与脑卒中防治 脑卒中是人类死亡的第二大原因,每年死亡500万人,每年发患者数1500万,给国家 和社会带来很大的经济负担。尤其在我国,发生脑卒中与心肌梗死的比例为8:1,每年约有 200万新发脑卒中,存活的脑卒中患者约700万,与心脏病相比,我们更要重视脑卒中现象。 可喜的是脑卒中可防可治。引起脑卒中的危险因素分为不可改变的危险因素和可改变的危 险因素。不可改变的危险因素有年龄、性别(男性)、非白人种族、家族史、既往卒中史,占脑 卒中危险的20%,而80%脑卒中是由可纠正的危险因素引起的,包括高血压、血脂异常、吸 烟、糖尿病、心房颤动、颈动脉病变、肥胖、饮酒过多等,其中高血压是最主要危险因素,50% 脑卒中与高血压密切相关。因此,脑卒中的一级预防,急性期治疗和二级预防,血压管理是 关键。 l脑卒中的一级预防 血压水平与脑卒中密切相关,血压从115/75 mmHg开始,每升高20/10mmHg,脑卒中 低2mmHg,可降低卒中死亡危险10%。为什么高血压对脑血管、心脏及外周血管的影响不 同?可能与脑血管与冠状动脉的形态学和功能学不同有关。脑动脉平滑肌细胞少,内外弹 力板不明显或缺如,血管分叉角度大,大多呈直角,侧支循环少;而冠状动脉中层平滑肌细胞 多,内外弹力板明显,血管分叉角度小,平行,侧支循环丰富。脑动脉血管调节功能弱,收缩 压对供血管影响大;冠状动脉调节能力强,舒张压对供血影响大。这些结构和功能上的差异 导致了血压水平尤其是SBP对脑动脉的影响远比冠状动脉大,脑血管易发生动脉硬化和血 管瘤,最终出现缺血性和出血性脑卒中,而心脏血管出血极少。 脑卒中一级预防关键是降压达标,目前对选用哪一种降压药仍有不同争论。近十年降 压药物与安慰剂,降压药物头对头比较预防脑卒中的临床试验表明,与安慰剂相比,使血管 也表明,相对于赖诺普利,氨氯地平使脑卒中危险进一步下降23%(P=0.003)。这可能与 循环或组织中AngII水平升高,作用于AT2受体,提高脑血流自我调节能力,对脑血管提供 额外保护作用有关。因此,脑卒中一级预防关键是降压达标(TheLower,The Better),五大类 降压药均可有效降低脑卒卒中险,但CCB、ARB、利尿剂预防效果优于ACEI、B受体阻滞剂。 2脑卒中急性期血压管理 脑卒中急性期指卒中发生后7天内。脑卒中急性期的血压控制存在两个矛盾,一是血 压太高,将使脑出血,脑水肿发生危险明显增加,这是脑卒中死亡的主要原因,二是血压降 低,使脑灌注不足,脑梗死面积扩大。因此,急性期血管管理至关重要,既要适当控制血压, 当代心脏病学最新进展2008 ∞ CCP为70~90 6—15 mmHg,ICPmmHg,MAP为76—105mmHg。卒中急性期颅内压有不同 程度升高,若ICP达30 mmHg,为保持足够脑灌注压,MAP必须达120mmHg(血压相当于 160/100 mmHg,则MAP为135mmHg(约相当于180/110 mmHg),若ICP达45 mmHg)。不 难看出脑卒中急性期多高血压水平合适,显然不可能有统一标准,随不同卒中类型,颅内压 高低等不同。近来一些研究发现,卒中急性期死亡率最高:SBP180 mmHg或120mmHg, 死亡率最低:平均SBPl50mmHg(140—179mmHg)。当SBP150mmHg,SBP每下降10 mmHg,早期死亡率升高17.9%;当SBP150mmHg,SBP每升高10mmHg,早期死亡率和14 天再发卒中分别增加3.8%和4.2%。 3脑卒中二级预防 目前有关卒中后二级预防研究主要有两个临床试验,一是PROGRESS,脑卒中后,无论 是否合并高血压,一组接受培哚普利±吲哒帕胺治疗,另一组不降压,结果发现进一步降压, 可使脑卒中再发危险

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