白血病患者CD34%2bCD38-CD123%2b细胞和疾病疗效及预后关系的研究.pdfVIP

A369.急性白血病患者初诊时血小板计数与预后的 关系 新疆石河子大学医学院第一附属医院血液科，石河子 832008 吴广胜 章大谦 许媛媛 目的 探讨急性白血病患者初诊时血小板计数与生存 期的关系。方法 用Kaplan-Meier法描述生存曲线，用对数 A371.白血病患者CD34+CD38-CD123+细胞与疾 秩检验 (Log-rank)进行单因素分析。结果 初诊时外周血 病疗效及预后关系的研究 小板计数(BPC)≤20×109/L的患者的生存时间短于BPC≥ 广东医学院附属医院，广州 524001 聂丽容 杨志刚 100×109/L的患者(x2=11.114，P=0.001)，差异有统计学 目的 探讨检测急性白血病(AL)患者骨髓中CD34+ 意义，而BPC(20～＜ 50)×109/L(x2=3.693,P=0.055)、 CD38-CD123+细胞比例在AL预后判断、疗效评价和病情复 BPC(≥50～＜100)×109/L(x2=3.701,P=0.054)与 发预测方面的临床应用价值。方法 利用流式细胞术检测 BPC≥100×109/L患者的生存时间差异无统计学意义；初诊 白血病患者骨髓中是否存在免疫表型为CD34+CD38- 时外周白细胞计数(WBC)≥50×109/L患者的生存时间短 CD123+的白血病干细胞(LSC)；检测不同类型白血病患者 于WBC＜4×109/L(x2=5.014,P=0.025)、WBC(≥4～≤ 治疗前骨髓中CD34+CD38-CD123+细胞比例；检测不同时 10)×109/L(x2=11.528,P=0.001)和(＞10～ ＜50)× 期AL患者骨髓中CD34+CD38-CD123+细胞比例；追踪AL 109/L(x2=6.016，P=0.014)患者的生存时间，差异均有统 患者化疗前后CD34+CD38-CD123+细胞比例的变化。 计学意义；血红蛋白(HGB)≥110g/L患者的生存时间长于 HGB≤60g/L(x2=9.984,P=0.002)、60～ ＜90g/L(x2= 6.709，P=0.010)患者的生存时间，差异有统计学意义，而与 HGB90～ ＜110g/L组相比差异无显著性(x2=2.849，P= 0.091)；骨髓原幼细胞比例30％～≤60％、60％～≤70％、 70％ ～≤90％及90％～＜100％患者的生存时间整体比较差 异不显著(x2=0.990，P=0.804)。 A370.JAK2FERM结构域在JAK2突变体过激活 导致急性淋巴细胞白血病的调节机制研究 徐州医学院附属医院血液科 221002 吴庆运 郭华燕 孙晓坤 徐开林 目的 JAK2点突变往往导致JAK2的过激活进而引起 多种细胞因子信号通路的持续性激活。该信号通路的激活 在实体肿瘤和血液系统肿瘤的发生和发展过程中起重要作 A372.SOCS-1新结合蛋白CUEDC2在白血病发 用。研究显示JAK2C618R点突变导致JAK2-STAT5信号通 生发展中的作用机制研究 路过激活与急性淋巴白血病密切相关。但是，目前其过激活 徐州医学院附属医院血液科 221002 吴庆运 郭华燕 的机制还不清楚。本研究旨在探讨JAK2FERM结构域在 孙晓坤 徐开林 JAK2突变体过激活导致急性淋巴细胞白血病的调节机制。 目的 白血病干细胞(LSC)是患者缓解后复发的根源， 有效清除LSC是治疗白血病的难点。LSC可能起源于造血 干细胞(HSC)关键信号通路失调。JAK1-STAT3信号通路在 干细胞自我更新和特性维持中起关键作用，白血病中SOCS- 1泛素化降解导致该通路过激活。因此，寻找白血病中 SOCS-1介导的泛素化降解相关的结合蛋白并分析其调节 JAK1-STAT3信号通路的分子机制具有重要意义。