反复严重新生期低血糖大鼠枕叶皮层代谢物的1H+MRS的研究.pdfVIP

PB53 291 反复严重新生期低血糖大鼠枕叶皮层代谢物的1HMRS研究 刘锟，叶信健，张桂艳，胡文弋，严志汉+，高红昌+ (温州医学院，附属第二医院放射科，药学院，温州325035) 新生儿低血糖是新生儿期最常见的代谢紊乱之一。当新生期低血糖反复且严重，则可导 致枕叶皮层、海马、丘脑及下丘脑不可逆损伤，继而引起患儿脑发育落后、智力障碍、癫痫 及视力受损等严重后遗症【lJ。目前新生儿低血糖脑损伤的机制尚不明确，但可以确定的是新 生JIAf￡血糖脑损伤与低血糖引起的神经生化改变相关，多数认为脑损伤可能是以谷氨酸为代 表的兴奋性神经递质对中枢神经细胞兴奋性中毒的结果【2J。目前与脑损伤相关的神经生化研 究多集中在急性低血糖期间，然而我们并不清楚反复严重新生期低血糖(RPHN)导致脑内 代谢物的变化情况以及这些变化是否持续存在或进一步加重，同时我们也不清楚脑内代谢物 改变是否与反复严重新生期低血糖所致的脑损伤相关。高分辨磁共振波谱是研究中枢神经系 统疾病代谢变化的一种有效手段。本工作采用脑组织萃取的1HMRS技术研究了RPHN大鼠 在新生期及青春期这两个时间点枕叶皮层代谢物的变化。 图1显示RPHN可引起新生期大鼠枕叶内一些神经递质，如谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gha)、 酸(Tau)和肌醇(rra)等的浓度明显升高。当大鼠生长到青春期时，以上异常改变仍然存在，而 且更加明显。这些结果表明，反复严重新生期低血糖不仅引起新生期大鼠枕叶皮层的代谢紊 乱，而且当大鼠发育至青春期时，这种代谢紊乱依然存在。这些代谢变化可能与RPHN导致 枕叶不可逆损伤的病理机制有关，本工作对临床上深入认识和合理治疗低血糖脑病有帮助。 挖 22 ∞ 20 18 18 le S 富1s 芝14 莲14 o12 量专 量连 暑6 ot-s ；4 ；4 g： 暑o 善。2 t．2 骞一I 基。-2 o．6 o-6 _e -8 ．’O ．10 Glu SucCre AkAce GhGABAAspG睁NAA Glu StKCm II从^甄Ace Gino^卧A毒p e}ly 图1反复严重新生期低血糖组及对照组大鼠在新生期(A)及青春期(B)的枕叶皮层代谢物浓度变化。 1 Concentrationsofcerebral tissue wet the cortexofthecontrol Figure metabolites(mmol／kgweight)inoccipital andRPHNratsmeasuredexvivo1HNMR atneonataland by spectroscopy +国家自然科学基金21175099)资助项目 ★通讯联系人：严志汉：电话：0577E—mail：zhihanyan@hotmail．com 高红昌：E-maih gaohc27@