MEK1%2f2抑制剂U0126逆转伊马替尼耐药细胞株K562R对伊马替尼耐药地研究.pdfVIP

福建医科大学附属协和医院，福州 350000 吴勇 李先芳 杨景辉 廖晓莹 陈元仲 目的 研究急性早幼粒细胞白血病 (APL)细胞分化前 后微小RNA(miRNA，miR)表达变化。方法 采用全反式维 甲酸(ATRA)和三氧化二砷 (As203)诱导APL细胞系NB4 细胞分化，瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态，用流式细胞术检 测细胞表面标志CD11b的表达，用实时定量PCR(RT-PCR) 检测miRNA表达谱miR-15b，miR-16、miR-34a、miR-107、 miR-124a、miR-146、miR-155、miR-181a、miR-223、miR-342、 let7c等microRNA的表达水平，用2- ΔΔCT法计算miRNA相 对表达水平。 A167.T315I基因突变对慢性髓性白血病患者预后 的意义 江苏省人民医院，南京 210029 杨向绸 乔纯 张苏江 仇红霞 钱思轩 李建勇 目的 检测ABL13151基因突变在慢性髓性白血病 (CML)患者中的发生情况，探讨其预后意义。方法 收集 37例CML患者骨髓及外周血标本，采用PCR扩增产物直接 测序方法检测T3151突变，分析突变阳性患者的临床特征。 结果 37例CML患者，男性24例、女性12例；其中T3151 突变阳性者4例，男女各2例。其中1例44岁男性患者 2001年确诊CML，口服伊马替尼400mg/d达部分细胞遗传 A169.MEK1/2抑制剂U0126逆转伊马替尼耐药细 学反应，2007年1月细胞遗传学复发，ABL突变阴性，继续 胞株K562R对伊马替尼耐药的研究 伊马替尼800mg/d治疗，2011年12月进入加速期，检测到 四川大学华西医院血液科，成都 610041 林娟 龚玉萍 Abl突变阳性(T315I)，定量PCR示bcr-abl拷贝数明显增 目的 探讨MEK1/2抑制剂U0126逆转伊马替尼耐药 高。 细胞株K562R对伊马替尼(IM)的耐药及可能的机制。方法 MTT法检测IM、U0126单用或联合对K562和K562R细 胞的增殖抑制率，计算IC5o值和药物联合作用指数；Western blot法检测IM、U0126单用或联合对p-cAbl、p-Lyn、 p-STAT5、RAF/MEK/ERK通路(p-cRaf、p-MEK、p-ERK)、 PI3K/AKT/mTOR信号通路(p-AKT、p-mTOR、p-4EBP1)的影 响。RT-PCR法检测lyn和erk1/2基因的变化。 A168.ATRA和三氧化二砷诱导急性早幼粒细胞白 血病细胞系NB4细胞分化前后microRNA表达变 化 MEK/ERK、STATS的变化，比较伊马替