运动和心肌细胞凋亡研究综述.pdfVIP

中国康复医学会康复体育保健专业委员会第十二届学术会议论文集 运动与心肌细胞凋亡研究综述 杨 军，张钧 扬州大学体育学院，江苏扬州225009 细胞凋亡是1972年由英国阿伯丁大学教授Kerr首次提出的，意指细胞在一定得生理 和病理条件下，通过一定的信号传导途径，激活细胞“自杀”程序，在一系列基因的调控 泳的方法取得了心肌细胞凋亡的直接证据。心肌细胞是不具备增殖能力的终末分化细胞， 心肌细胞凋亡的不断积累，使细胞数目逐渐减少造成心肌收缩成分减少，从而使心脏向心 功能低下和心功能不全方向发展。因此，心肌细胞凋亡是心脏由生理代偿期向病理发展的 重要因素，研究心肌细胞凋亡的机制具有重要的作用。 来，形成Bax同源二聚体，从而启动细胞程序化死亡过程。P53基因诱导Bax转录使细胞 凋亡，它与心肌细胞凋亡存在着密切的关系。它的作用机制主要是使细胞周期停留在G1 期而不能进入s期，使细胞损伤后停止DNA的复制，诱导细胞凋亡。 研究显示，适宜的运动不会产生心肌细胞凋亡，反而可使心脏产生良好的适应，形成 运动心脏。在过度训练和超负荷运动的情况下，心肌细胞产生明显的凋亡现象。其生理机 制可能是：①长期反复剧烈运动可导致促凋亡蛋白升高和抑凋亡蛋白降低，使得Bcl一2／Bax 比值降低，启动细胞凋亡；②长期反复的剧烈运动增加了体内自由基的产生，消耗抗氧化 酶，使氧化与抗氧化之间的动态平衡被打破，引起体内自由基大量增加，诱导细胞凋亡； ③长期反复的剧烈运动损伤了线粒体结构，削弱了线粒体的功能，线粒体的氧化磷酸化功 能障碍，ATP生成减少，引起细胞凋亡，此外，损伤的线粒体还可以通过释放细胞色素c 和凋亡诱导因子导致细胞凋亡；④机械应力的作用下，使心肌容量超负荷和压力超负荷， 造成运动心脏某些功能和结构损伤，导致心肌细胞凋亡。 综上所述，运动与心肌细胞凋亡的研究只在一定程度上揭示了运动与心肌细胞凋亡的 关系，而其确切机制尚不完全清楚，离体试验模型研究显示信号通路的激活机制复杂，凋 亡途径显示多级调节可能汇聚于一条不可逆的最后共同通路。对运动强度、运动时间控制 在怎样的范围内才能使心肌细胞产生良好的适应性；大强度运动后，心肌细胞凋亡是否具 有超量恢复和适应性增强的作用，过度训练造成的心肌细胞凋亡是否可以逆转录等问题尚 未涉及。我们相信，随着细胞分子生物学理论与技术的发展，心肌细胞凋亡的研究会越来 越深入，探讨出引起凋亡的确切分子机制对有效的保护运动员，防止超负荷运动对心脏的 损伤、提高运动成绩、降低运动员远期心脏病的发病率，为延长运动员的运动寿命等方面 起到积极的作用。 ·83·