重度烟雾吸入后大鼠肺泡巨噬细胞活性及分泌功能的变化.pdfVIP

· 500。 安徽 医科大学学报 ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2008Oct；43(5) 重度烟雾吸人后大鼠肺泡巨噬细胞活性及分泌功能的变化 方 健 ，周 敏 ，罗晓明 ，许伦兵 ，孙 昀 ，刘 念 摘要 目的 观察重度烟雾吸入后大鼠急性肺损伤 (ALI) 严重创伤后，机体的免疫防御功能下降及过度 早期肺泡巨噬细胞 (AM)的活性 、分泌功能，探讨其在 ALl 炎性损害是导致急性肺损伤 (ALI)及其并发症的主 免疫调控中的意义。方法 复制重度烟雾吸入致大鼠早期 要原因。目前对创伤后免疫系统调控机制的认识还 重度吸人性损伤模型。健康 Wister大鼠36只，按随机数字 不完善，国内外大量的实验集中在从分子水平进行 表法分为对照组及创伤后2、4、6、12和24h组。免疫细胞化 免疫机制的研究，但对肺泡隔室的效应细胞的—— 学方法 (ICC)鉴定肺组织中巨噬细胞特异性表型 CD68的 肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophage，AM)的研究 表达，收集AM培养上清液，用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 分别检测 TNF 、IL-6、IFN一^y和 IL一10的浓度。结果 在肺 并不多，先前我们就重度烟雾吸人致 Au的免疫机 损伤的早期(2h)即出现肺泡巨噬细胞的激活且程度与时间 制进行了初步探讨，也未具体涉及 AM的激活及其 呈正相关 ；AM分泌TNF— 的能力在早期 (2h)即出现迅速 分泌功能。AM是肺 内主要的居留性吞噬细胞，不 上升，2h达高峰，6h后逐渐下降至正常。4hIL-6、IFN一开 仅可以释放促炎介质，引起全身炎症反应综合征 始出现持续高表达 ，6h时AM分泌IL一10的能力开始增强且 (SIRS)，同时也可释放大量 内源性抗炎介质，引发 后期(24h)出现异常增高。结论 AM的激活是发生急性 代偿性反应综合征 (CARS)，最终导致多器官功能 肺损伤的一个重要的起动信号，且持续时间及严重程度与肺 障碍综合征(MODS)[2j。这也提示我们，AM的激活 损伤程度明显呈正相关；AM通过对其分泌的一些关键性的 及其分泌功能的变化可能是ALI发生机制中的一个 细胞因子的调节参与了对肺损伤中的免疫调控。 重要因素。本实验通过动态观察重度烟雾吸入后大 主题词 肺／损伤；巨噬细胞，肺泡；细胞因子类 ；免疫活性 鼠ALI早期AM的活性、分泌重要细胞因子的能力， 中图分类号 R329．24；R341；R392．12；R392．1；R563．9 文献标识码 A 文章编号 1000—1492(2008)05—0500—04 探讨其在 ALI免疫调控中的意义，帮助我们在 ALl 免疫功能紊乱发生的机制中探求新的线索，这对 2008—09—26接收 AU 的防治有重要意义。 基金项 目：全军 “十五”攻关课题(编号：04M009) 1 材料与方法 作者单位：安徽医科大学解放军临床学院(解放军第 105医院)，合 肥 230031 1．1 实验动物与试剂 Wister雄性大鼠36只由安 安徽医科大学第一附属医院ICU，合肥 230031 徽医科大学实验动物中心提供，普通级，体重200～ 作者简介：方 健，男，主任医师； 罗晓明，男，副主