重度有机磷中毒粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子与肿瘤坏死因子-α变化的临床研究.pdfVIP

华北煤炭医学院学报 2008年 11月第 10卷第6期 JNorthChinaCoalMeScalUniversity2008November，10(6) ．749． 重度有机磷中毒粒细胞一单核巨噬细胞 集落刺激因子与肿瘤坏死因子 一 变化的临床研究 郭继焕 张新安① (山东省曹县人民医院急诊科，①检验科 曹县 274400) [关键词] 有机磷 中毒 细胞集落因子 肿瘤坏死因子一d 1．2 测定方法 于急诊入院洗胃后 ，在常规解毒综合治疗下， [中图分类号] R595．4 [文献标识码】 B 2小时一3天采静脉血标本，开始测定CM—CSF和TNF—XI的 [文章编号] 1008—6633(2008)06—749—02 动态变化 ，测定均应用放射免疫法 (RIA)CM—CSF试剂盒 (由 北京华英放射免疫技术研究所提供)，rNF一 试剂盒(由北京 重度有机磷中毒主要病理损害是中枢神细胞和肺组织损 北方生物技术研究所提供)，操作方法均按说明书进行。 伤，其次是心脏、肝脏等重要脏器及横纹肌损害，最终导致成人 1．3 统计学处理 数据以(x±s)表示 ，两组间比较用 t检 呼吸窘迫征(ARDS)，呼吸衰竭。早期为中枢性，中晚期为周 验。 围性(中间综合征)，脑细胞损害坏死，严重脑水肿。早期通过 2 结果 快速应用足量阿托品解毒治疗后，可以减轻上述损害，否则导 78例除8例在治疗中因病情严重于第3—4天死亡外，其 致不可逆中毒性损伤，重要脏器在大量乙酰胆碱作用下持续 余7O例经治疗后在3周内出院，均已接受测定研究。患者人 的损害，从而引起体内细胞因子和炎性递质的释放控制失调， 院后前3天CM—CSF和TNFa的动态变化测定。结果见表 1。 导致全身非特性炎性反应综合征(SPAS)，组织细胞损伤严重。 3 讨论 近年来研究表明，肿瘤坏死因子(TNF—d)对组织细胞的损伤 重度有机磷中毒对机体的损害是广泛的，所产生的结果 反应具有极其重要的调节作用，粒细胞 一单核巨噬细胞集落 主要是脑水肿、肺水肿、MODS、心肌和横纹肌的损害，这些病 刺激因子(CM—CSF)参与机体造血、免疫与抗感染和机体应 理变化均能激活T细胞、B细胞、巨噬细胞、肥大细胞及成形纤 激反应过程，在细胞因子网络中，与TNF一 相互作用 j。但 维细胞产生抗原、细胞因子或炎性递质。本组结果显示，重度 有关CM—CNF在重度有机磷中毒中的变化研究，国内报道少 有机磷中毒CM—CSF和TNF—XI水平分别高于和低于对照组 见。2004年 1月一2007年7月，我们对78例重度有机磷 中毒 的中度以下有机磷中毒患者。根据研究证明，重度有机磷中毒 患者血清 CM—CSF与TNF—XI水平变化进行研究，结果报告 患者发展及预后和成活率均和CM—CSF和TNF—XI的变化有 如下。 着重要意义。针对这一病理变化，我们采用了保护细胞膜，稳 1 资料与方法 定这些多肽的活性，降低应激因子，减少组织细胞的损害，降低 1．1 一般资料 本组78例重度有机磷 中毒患者均系我院急 炎性反应，给予大量激素，保证足够氧供应和支持疗法，试用抗 诊科与 ICU收治的患者，其中男 29例，女49例；年龄 l4～8l TNF一 单抗体抑制TNF一 在 ARDS发病中的重要作用，对 岁，平均 (4O．02±37．98)岁。所有患者均伴有中度以上 昏迷， 维持生命有重要意义。特别是早期给予足量的阿托品，尽快达 休克53例，呼吸衰竭7l例 ，ARDS21例，MODS32例，肝功严 到阿托品化量状态，减少靶细胞的损害，减轻非特异性炎性反 重损害 18例，急性肾功能不全 12例，中毒性心肌损害69例。