MCI的神经心理学的研究.pdfVIP

4、蛋白质代谢： 缺血半暗带区，血流量、细胞ATP、和离子平衡可以逐渐恢复，但是蛋白质合成是被不可逆抑制的。局部 缺血导致不可逆蛋白质聚集是神经元死亡的一个重要原因。LiuCL等观察到，缺血后，蛋白质翻译组成元件不 可逆的聚集成大的异常蛋白质聚集体，翻译组成元件高度泛素化，最终导致不可逆的蛋白质合成破坏。 5、自由基的毒性作用： 脑缺血时。由于ATP生成减少。线粒体呼吸功能障碍、黄嘌呤氧化酶形成增多、游离脂肪酸增多等一系列原 因，在再灌注期产生大量自由基。自由基主要攻击细胞膜脂(尤其是磷脂膜多价不饱和脂肪酸)、蛋白质、DNA和 RNA。短暂脑缺血后自由基的生成可导致迟发性神经元死亡。 6、钙超载： 钙超载是各种有害因素致神经元死亡的最后共同通路。NikonenkoI等认为，胞内钙增加是触发神经元缺 血损伤的关键事件，神经元的T型钙通道的作用是对缺血的反应，T型钙通道抑制剂显著的降低了缺血细胞的 损伤。 脑缺血发生后，在尽早恢复血供的条件下，及时进行细胞凋亡干预，抑制兴奋性氨基酸，阻断缝隙连接等 脑保护治疗，可降低缺血半暗带区及缺血病灶远隔部位迟发性神经元坏死的发生，有望成为干预缺血性神经元 损伤的新途径，为神经保护药物的研发提供新的、可以借鉴的思路和方法。 MCI的神经心理学研究 赵彪绩 (上海市闸北区北站医院，上海200070) 【摘要】轻度认知功能障碍(Mild cognitive 常老化的认知改变和阿尔茨海默病(AlzheimerSdisease，AD)之间的中间状态，是目前人们关注的焦点问 题。前瞻性研究发现，MCI患者转化为痴呆的可能性明显高于正常老年人群，其每年约有12％一15％转化为 AD[1]。因此MCI被认为是AD的前驱状态。目前由于没有特异的生物学标志，临床诊断主要依据病史、体检、 实验室检查和辅助检查结果进行综合分析提出，确诊则有赖于神经病理检查。然而对于中重度痴呆尚缺乏行之 有效的治疗手段，因此对于MCI研究正成为痴呆早期研究中的热点。对MCI的正确诊断，将为筛查痴呆高危人 群提供新的途径，为预防痴呆，降低痴呆发病率提供可能，具有重要的临床意义。 1、McI的概念和诊断标准： 对于痴呆之前的认知障碍，在世界不同的研究者提出了不同的术语和定义来界定这一阶段。1962年Kral[2】 senescent 提出良性老年健忘症(Benign 现为对细节不能回忆，近事遗忘为主，而长期记忆保持相对完整，对记忆问题关注并采取补偿策率，存在自知 力，是一种自然衰老现象。1986年Crook[3]提出与年龄相关的认知改变正式诊断标准，提出年龄相关性记忆障 associated 碍(Age memory 映在日常生活中放错物品，记忆电话号码别人的名字困难，不能同时记忆需要购买的几件物品；记忆障碍逐渐 发生，单个记忆测验成绩低于年轻成人的平均值至少一个标准差(SD)：排除其他可以引起认知减退的精神 memorydecline，AACD)的概念，其诊断标准是指在任何一个认知主要领域(注意， 衰退(Age．associated 记忆，学习，思维，语言，视空间)逐渐衰退，至少6个月以上，相应任何方面的认知测验成绩低于年龄匹配 的正常平均值1个SD。同时在DSM—IV标准中也有类似的概念，即年龄相关性认知衰退(Age—relatedcognitive decline，ARCD)。而在国际疾病分类标准【5】中提出了轻度认知衰退(Mlidcognitivedecline，MCD)的标准， 指记忆，学习和注意力障碍，其常伴有智能衰退，必须经神经心理检查证实，常由于脑疾患以及可引起脑功 一155— 能障碍的系统疾病所致。MCD是继发于身体疾病或损伤的需除外痴呆、健忘综合症，脑震荡或脑炎后综合 症。1995年，加拿大健康和老化研究机构Ebly[6]等基于神经心理测试和临床检查提出非痴呆性认知功能障碍 no (Cognitiveimpairment 认知障碍的认识进一步的加深，人们逐渐认识到在正常老化与痴呆之间存在一种中间状态。1995年一1997年 生活活动能力正常且认知功能正常，而且认知功能必须与年