菊花防护晶状体上皮细胞氧化损伤和信号转导机制的实验研究.pdfVIP

菊花防护晶状体上皮细胞氧化损伤和信号转导机制的实验研究.pdf

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O ◆论文选录一白内障研究所 菊花防护晶状体上皮细胞氧化损伤及信号转导机制的实验研究 祁明信1,Z黄秀椿1·3严京3吴正正3胡艳红2 (1.福建中西医结合研究院白内障近视研究所.福州350108;2.福建中医学院病理生理研究中心。福州 350003;3.福建中医学院附属第二人民医院,福州350003) 障的细胞和分子机制。方法:将传代培养的牛LEC与H202共同孵育复制氧化损伤模型,同时 加入菊花水提取液孵育后,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测LEC活性、荧光分光光度法检测 LEC内的钙离子浓度([Ca 2 浓度菊花及孵育1 h、24h和36 通过[Ca LEC氧化损伤及减少细胞凋亡的细胞和分子生物学机制。 关键词菊花;晶状体上皮细胞;氧化损伤;钙;cAMP;cGMP the offlos lens chrysanshemi(FC)onepithelial A蜘吐O场e,yav=Toinvestigateprevention oxidativestressandthemechanismof transduction.MethodsSub-culturedbovineLECwereincubated by signal with concentrationsof l2 h deferent h,24 hydrogenperoxide(H202)and FC(0.8mg/ml,0.4mg/ml,0.2mg/m1)for and36h LECactivitieswereobserved tetrazolium by respectively.The methylthiazolyl iweredetected adenosine byspectrofluorophotometer.Intracellularcyclic cyclic weredetermined activitiesof LEC guaninemonophosphate(cGMP)ofby LECincreasedindeferentconcentrationsofFC with comparedH202 1),showntime-depen- groupS group(P0.0 dentand ofLECdecreasedinFC with H202 dose-dependent.(2)The[Ca2+]igroupscompared group(P0.01), shown andne in LECcAMPdecreasedLECcGMPincreasedFC time·dependent.(3)The groupscompared谢tll H202 LEC oxidative and group(P0.01),showntime—d

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