中重度新生儿缺氧缺血性脑病应激性高血糖的临床探讨.pdfVIP

2008苏皖新生几医学学术会议·大会发言 与不同信号及细胞骨架蛋白中富含脯氨酸序列相互作用，氨基末端将CD2AP定位于肌动蛋白结合点 上，其中一个SH3可与CD2相互作用；中间区富含脯氨酸。含有几个SH3区结合点；近梭基端有螺旋叠 层及肌动蛋白结合区，螺旋叠层调节蛋白一蛋白之间的相互作用。CD2AP本质上是一连接蛋白，在其 细胞接触点提高CD2的聚集和锚定．对稳定T细胞和抗原呈递细胞有重要作用。最近的研究表明， 促进肾小球足细胞生存的作用。我们的研究提示靶向抑制骨髓间充质干细胞中par一4基因表达，产生 抗凋亡作用的机制可能与拈抗CD2AP表达下调有关。 利用人骨髓间充质干细胞移植治疗新生儿缺氧缺血性脑病是目前医学研究的热点之一。我们的研 究有助于该项治疗技术的探索和发展。 中重度新生儿缺氧缺血性脑病应激性高血糖的临床探讨 陈贞祥诸宏伟沈怀云董淮富 蚌埠医学院第一附属医院儿科(233004) 中重度HIE患儿可能存在过度或持续性应激反应，导致病情加重。本文收集2006年元月至2007 年8月临床确诊的HIE患儿136例进行回顾性分析，现对中重度HIE患儿应激性损伤和内环境紊乱关 系探讨如下： 1资料与方法 1．1 临床资料HIE的诊断及病情分度一句韩玉昆制定的HIE诊断依据和临床分度依据，其中轻 无显著性，无糖尿病家族史。 1．2方法 1．2．1标本收集中重度HIE患儿于人院时采股静脉血2ml，立即送检血清钠钾钙及血糖。血糖 7．0mmol／L者取输注对侧指端微血管动态监测血糖，每12小时1次，直至血糖≤ 7．Ommol／L或临床死亡或放弃治疗，最后一次为空腹且停止输注2小时以上。轻度HIE患儿于住 院当天或次日晨6时采血送检，发现异常者均给与相应措施纠正，轻度HIE患儿于疾病恢复期(3—7 天)再次采静脉血检测血清钾钠钙。 Medisense 1．2．2初次血糖由葡萄糖氧化酶法测定，血糖监测使用Medise I型微量血糖监测仪及 相应试纸，血清钾钠钙由AVL一988—3型血自动离子生化检测仪检测。 1．3统计学处理结果用x+s表示，用t检验、】‘2检验进行分析。 2结 果 2．1 2．172，3．126。3．485，P均0．05)，血 ·90· 2008苏皖新生儿医学学术会议·大会发言 钾差异无显著性(t=．488，PO．05)。 2．2中重度HIE患儿血糖值，电解质与器官功能障碍关系2个或2个以上器官障碍者，高血糖、 低血钠、低血钙发生率高于一个器官障碍者(x2=4．663—10．664，P均O．05)，器官障碍数 与低血钾、高血钾发生率无关(x2=0．221—0．558，P均0．05)，见表I 表l 中重度HIE患儿初次血糖及血清钾钠钙与功能障碍器官数关系的关系(n) 2．3 中重度患儿高血糖组与血糖正常值电解质紊乱发生率比较高血糖组低血钾为11／26例，高 均0．05)，两组低钾血症，高钾血症发生率差异无显著性。(x2=0．258，0．274，P均0．05)。 3讨 论 近年研究发现机体在危重应激状态下能产生高血糖，且呈可逆性过程。在某些情况下血糖升高是 有利的，因为患儿在危重状态下不能进食而又处于饥饿状态，热量不足，若没有这种反应容易发生低血 糖，但严重的应激性高血糖则促使病情加重并增加病死率，同时高血糖对神经系统具有损害作用，可影 响患儿预后。病情越危重，应激性越强，血糖升高越明显，预后越差。本研究中中重度HIE高血糖发生 率较高，且随功能障碍器官数的增多而升高，血糖值也随之升高，提示血糖值反映了HIE的危重度。高 血糖可能是由于缺氧缺血诱发机体应激反应所致：(1)HIE免疫异常及炎症性反应参与，促进体内蛋白 质分解，使内源性生糖氨基酸增加，肝脏糖原异生活跃。(2)升糖激素如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血 糖素分泌增加，组织细胞的摄糖能力下降，胰岛素拈抗，使胰岛素降糖作用降低，导致血糖升高，出现应 激性高血糖。高血糖使糖化血红蛋白升高，加重组织缺氧和酸中毒，同时也能导致神经元脱水，脑组织 血管内皮细胞破坏和神经髓鞘断裂，增加死亡危险性。本研究还显示中重度HIE患儿发生高血糖时低 钠血症，低钙血症的发生率增高，促使病情进一步恶化，本组患儿一经发现高血糖，即控制葡萄糖