针药结合对于肾实质性高血压的研究探讨.pdfVIP

PU-276 针药结合对于肾实质性高血压的研究探讨 赵琳 邓跃毅 上海市中医药大学附属龙华医院 200032 肾实质性高血压是最常见的继发性高血压，在成人高血压中约占 5%，发病 率仅次于原发性高血压，为第二位。如不积极治疗将血压控制，肾实质性高血压 将会引起严重心脑血管并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭[1-2] 。肾实 质性高血压更易于进展成为恶性高血压，良性高血压转变为恶性高血压的发生率 在肾实质性高血压约比原发性高血压高一倍，IgA 肾病尤易激发恶性高血压，因 此肾实质性高血压患者病情常较重，预后差[2-4] 。 传统针刺和电针刺激释放出神经递质，尤其是阿片类，且通过激活交感神经 系统和副交感神经系统，起到镇痛，调节免疫的作用[5-7] 。针灸降压机制比较复 杂，主要与以下几点有关：①抑制交感神经系统的活性：在高血压发病机理中， [8] 中枢和周围T 细胞的活化及神经免疫系统与血压的变异有关 。针刺降压是基于 对交感神经和内分泌系统的调节，抑制交感神经系统的活性。延髓腹外侧区头端 （rVLM ）在调节血压中起到重要的作用，电针（EA ）可以抑制延髓腹外侧区头 端的运动前交感神经元。②降低外周阻力：高血压的血流动力学特征主要是总外 周血管阻力相对或绝对增高[9] 。只要降低总外周血管阻力，血压自然就下降。相 关研究得出电针高血压患者风池、太冲、曲池穴 20 min 后，患者的血压、外周 阻力均显著下降，而每搏心输出量和每分钟心输出量无明显变化，证明了针刺能 降低外周阻力，从而降低血压[10] 。③抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统：已 证明 RAAS 在高血压的发生发展中起着重要的作用。电针可以导致血浆肾素活 性，醛固酮，血管紧张素 Ⅱ，去甲肾上腺素和 5 羟色胺的降低[11] 。④改善胰岛 [9] 素抵抗(IR)：现在认为 lR 是高血压和糖尿病共同的病理生理基础 ，改善 IR 可 以降低血压和血糖等。肾衰诱发的高血压动物研究得出，电针降压的机制可能与 在类胰岛素生长因子上的氧化应激有关[12] 。 电针降压和传统针刺降压相比，前者的参数能精确的被控制，因此研究结果 具有可重复性；而后者的研究结果很大程度上依赖于操作者的手法，因此不具有 693 可重复性[13] 。国外相关研究得出降压的穴位位置多靠近动脉[14] ，而曲池靠近桡 [15] [16] 侧副动脉（肱深动脉终支之一） ；太冲靠近第一趾背动脉（足背动脉分支） 。 电针刺激曲池、太冲降压的优势在于：总结 20 年来临床针刺治疗原发性高血压 用穴频次[17],主穴加配穴应用频次最高的是太冲穴,主穴应用频次最高的是曲池 穴,因此曲池和太冲是治疗高血压的常用组穴。且针刺曲池和太冲降压疗效已被 证实[18],前者远期疗效很好[15] 。 鉴于几十年来国外对于电针刺激治疗高血压的研究，2 Hz 的低频更经常被 用来治疗高血压，在 2 Hz 的低频电针刺激疗法下，可以产生明显的脑啡肽样免 疫反应；而若采用 100 Hz 的高频，则增加了强啡肽的免疫反应[19] 。相似的结果 在人类中已被证实[20] 。相关研究已证实，在大脑中，脑啡肽和内啡肽及其相关 的阿片受体比强啡肽在调节心血管事件中起到更重要的作用[21] 。在低频的电针 刺激过程中，应用 10 mA 及更多的电流强度下，透过平滑肌细胞膜的电压下降 在 60 mV 至 80 mV 之间，此时，钙离子通道（T 和 L ）均被阻断，钙离子停止 从细胞外流到细胞内[22] 。 应用低频和低电流脉冲的电针治疗可以起到和钙离子通道阻滞剂（尤其是 L 型）同样的提高电压门控性，从而阻断钙离子通道的作用[23] 。药物降