Cardiopulmonary Resuscitation.ppt

“所需要的一切，只是两只手”的抢救措施 仅美国和欧洲每天平均就能挽救近1000例院外猝死患者 为提高垂危濒死患者的抢救成功率做出了历史性的贡献 ? 任何原因心脏骤停，共同的病理生理过程 —循环停止 - 立即启动“循环复苏”最关键 - 是提高患者生存率先决条件 - 胸外按压是最重要的保障手段 ? 口对口呼吸会延误胸外按压和早期除颤 ? 还有很多人不愿意进行人工呼吸而影响效果 胸部按压地位?——人工呼吸地位? 西雅图的电话录音提醒了自己，当时急救人员正通过电话指导一位妇女进行CPR，那位妇女在听从指示操作CPR一段时间后，拿起电话询问：“为什么每次我压他的胸部他就张开眼睛，每次我停止胸外按压去吹气他就又继续昏睡？”真是一语惊醒梦中人，这位妇女在10分钟内就领悟到他们很长时间研究的成果：一旦停止胸外按压去做其他任何事情，包括人工呼吸，都会减少脑部血流 按压幅度-判定胸部按压力量足够的标准 按压幅度通过增加胸廓内压力以及直接压迫心脏产生血流为心脏和大脑提供重要血流、氧和能量 研究表明，按压至少 5cm 比 4cm 更有效 在院前抢救心脏停搏患者 ? 胸外按压即使中断数秒钟都会降低复苏成功可能性 ? 随着胸外按压的中断增加，复苏的可能性逐步下降 ? 无灌注时间每增加1秒 均伴随自主循环恢复的几率下降 胸外按压中断3-27秒-丧失约23%复苏成功几率 胸外按压中断1秒，复苏成功率下降约1% 加强肺通气和氧合治疗 CPR过程中强调吸入100%浓度氧气 而自主循环恢复后应 调整维持动脉血氧饱和度在94—96% 否则可能导致不良的神经功能障碍 有研究潮气量6ml/kg，压力≤30cmH2O为佳 过高、过低的通气都有害 肺通气治疗过程中 需要定期复查血气加以调整潮气量 ? 早期短时间的过度通气有益： 可偿还心脏骤停前后欠下的氧债 ? 持续过度通气有害 影响心肺复苏成功率 增加胸内压-?静脉回流心脏-?脑部及心肌灌注 ? 建议：在不影响CPR前提下，尽早检查血气 避免长时间的过度通气 除颤的时机 力争及早的除颤是成功复苏的最关键措施 甚至“盲目除颤” 反复除颤 每延迟除颤 1 min 复苏成功率下降 7% ～10% 除颤的能量 双向波电击除颤 首次除颤采用能量为 200～300 J 电除颤后立即进行胸外心脏按压，建立有效循环 改善除颤效果的药物 首选静脉注射胺碘酮 300mg 静脉注射肾上腺素 1～3 mg 当室颤波纤细 有可能增加除颤成功率 维持酸碱平衡及电解质平衡 — 纠正室颤很重要 保证血清K+4.0mol/L Mg2+ 2.0mol/L以上 AHA 心血管急救生存链 立即识别心脏骤停并启动急救系统 尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压 快速除颤 有效的高级生命支持 综合的心脏骤停后治疗 基本CPR过程已成功完成 但并不意味着疾病“痊愈” 反而存在着更为复杂的病理生理改变“进展状态” 五、心脏停搏后综合征 ? 高死亡率 ? 多器官病理改变的独特病理生理过程 既有心脏停搏后全身组织、器官缺血缺氧损害 还有心脏复苏后器官再灌注损伤 ? 这些改变常常凌驾于引发心脏停搏的原发疾病之上 这过程中重要的环节有…… 心脏骤停后综合征-病理生理学机制 1. 心脏停搏后脑损伤 （脑血管调节障碍、脑水肿、缺血后神经变性损害等） 2. 心脏停搏后心脏损害及功能障碍 （心肌低动力状态及急性冠脉综合征等） 3. 体循环缺血/再灌注反应 （全身炎症反应综合征、血管调节功能障碍、组织缺氧和用氧 障碍、肾功减退等） 4. 原发疾病的持续进一步相互加重引起的病理生理改变 心脏骤停后综合征 近期 , AHA和国际复苏联络委员会 (ILCOR)发布了一个联合声明 ,强调心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome)的重要意义,认为以前这一问题没有得到足够的重视 ,因为在这一领域需要回答的问题远远多于证据 ,该声明还强调 ,有两项措施可显著改善神经预后 ,一项是早期冠状动脉造影 ,在适当的时候采用介入治疗及时进行再灌注治疗 ,另一项是治疗性低温。 (Circulation.2008, 118: 2452-2483 ) ? 院前检查心电图，心脏骤停后确诊或疑似ACS患者应立即转送到有能力完成PCI和综合性医院 ?因VF心脏骤停者推荐急诊冠