脊髓损伤治疗的现状与进展.pdfVIP

3·04 · 　脊柱外科杂志 , 2008年 10 月 ,第 6卷 第 5期 　J Sp inal Su rg, October 2008, Vol 6,No 5　 ·综述 · 脊髓损伤治疗的现状与进展 万 　军 ,康意军 【关键词 】　脊髓损伤 ;神经保护药 ;神经再生 ;综述文献 【中图分类号 】R 651. 2 1　【文献标识码 】A 　【文章编号 】1672 - 2957 (2008) 05 - 0304 - 04 　　脊髓损伤凭借着给人类带来的灾难性后果仍然 不完全损伤的神经细胞恢复引起的。有效保护这一 肆虐在 2 1世纪的医学圣殿 。几乎没有其他疾病能 部分神经细胞是恢复神经功能的决定性因素 。 够对当今高度进化的人类造成如此程度的伤残 。脊 1. 1　维持脊髓灌注压和高压氧疗 髓损伤造成的后果是终身的 ,突然的 ,毁灭性的。尽 目前认为脊髓损伤治疗的重中之重还是早期维 管过去一个世纪 ,从胰岛素的发现到基因技术 ,人类 持动脉血氧和动脉血压 。低血压和组织缺氧已被公 医学发展日新月异 ,但是关于脊髓损伤的治疗进展 认是中枢神经系统损伤的两大杀手 。低血压导致的 速度缓慢 。可喜的是对脊髓损伤时病理生理变化的 脊髓血流量减少和灌注压的降低进一步加剧脊髓损 深入了解为当前的研究和临床治疗策略的制定指明 伤 。近来有研究认为早期的血容量维持和早期升压 了方向。 疗法将有利于神经功能修复 。通常认为对于急性脊 脊髓损伤造成的脊髓组织结构损害可分为 2 大 髓损伤患者 ,在伤后第 1周维持收缩压在 90 mmHg 类 :原发性损害和继发性损害 。细胞原发性死亡在 ( 1 mmHg = 133. 322 Pa) ,平均动脉压在 85～90 mmHg 损伤当时即已发生 。由于机械暴力 ,如撕 、扯 、拉和 范围内是有利的。 压 ,直接作用于脊髓 ,使神经元细胞 、神经胶质细胞 脊髓损伤后由于血压降低 、局部血管收缩及破 和血管组织结构遭受即时不可逆的死亡 。 坏 ,使受伤组织血流量下降而引起局部缺血 、缺氧 , 在原发性损伤发生后数分钟内,续惯生化瀑布 最终导致神经细胞死亡 。高压氧可使血氧含量增 反应激发 ,包括水肿 ,炎症反应 ,局部缺血 ,谷氨酸受 加 ,血管收缩 ,局部血流量减少 ,促进神经水肿消退 。 体过度激活 ,脂质过氧化作用 ,钙离子超载等 ,导致 同时氧化酶活性增强 ,有氧代谢旺盛 , A TP 增多 ,保 可持续数天至数周的继发性细胞死亡 。造成许多在 证了物质合成所需能量 。研究表明高压氧通过上调 原发性损伤后存活的神经元和神经胶质细胞死亡 。 ( 损伤脊髓 GA P43 神经组织特异性磷脂蛋白,被认 对于原发性损伤唯有预防 ,一旦发生便无有效 为是神经元生长发育中轴突再生和可塑性的分子标 的治疗方法 。而由于继发性损伤是一种细胞的分子 ) 记物 水平可促进轴索再生 、雪旺细胞的有丝分裂 水平的主动调节过程 ,其造成的脊髓损伤具有可逆