缺血性脑损伤高压氧暴露微血管舒收缩机制的初步探讨.pdfVIP

130 第十一届中国件豫芋与田缘分析学书年砉论支集 后)微血管无明显变化。显示微血管收缩性反应与 2．3高压氧暴露后软脑膜微血管形态变化 氧暴露压力相关；不同大小微血管对高氧环境反应 存在一定差异性(表1)。 实验观察了缺血性脑损伤沙土鼠在0．1、 0．25、0，3、0．4MPa高压氧暴露后软脑膜微血管形 袭l大鼠在不同氲分压环境暴露后皮下微 态的变化。结果显示，0．3 MPa高压氧暴露后动物 血管管径的变化(i±s) 软脑膜微血管即可出现节段性痉挛(图1箭头指 示处)，在0．4MPa高压氧暴露后痉挛加剧，尚可 见麻痹性扩张，并有内皮细胞间隙增大，血管内容 物外溢(图2)。 ol 挂：与氧环境暴露前相比．”P005，”P0 2．2不同氧压暴露后软脑膜徽血管直径的变化 实验检测了0．1、0．2、0．3及0．4MPa氧压暴露 图1沙土鼠缺血性脑损伤经0．3MPa高压氧 暴露后软脑膜矬血管痉挛 后沙土鼠软脑膜微血管的变化。结果显示，随着暴 露氧分压升高，软脑膜微血管呈收缩趋势，尤其以动 物在0．3MPa高压氧暴露后细动脉收缩明显。但动 物在0．4 MPa高压氡暴露后．微血管收缩性反应减 弱甚至稍有扩张(表2)。 表2沙土鬣高压氰暴露后敖脑胰徽 血管直径的变化(i±s) 围2沙土鼠缺血性脑损伤经0．4MFa高压氯 暴露后软脑膜徽血管肉皮裂髂增大．血譬内窖耪外溢 2．4高压氧暴露后NO的变化 循环电流扫描仪检测动物软脑膜微血管NO的 变化显示，常压下沙土鼠软脑膜细动脉末端NO为 30 —0．92v之问。但在o．2MPaHBO环境，在施加相 同电压(0．75V)，NO可增加至110 pA／cm(图3，向 下箭头处)，是常压环境的3倍多(图3，向上箭头 处)。动物在0．2MPa常氧高氮压力(氧10．5％，氮 89．5％)下进行对照实验显示，NO仅在如压与减压 MPa 过程中短暂增加，增幅小于0．2 HBO暴露 (图3)。 3MPa压力 注：1’与