浅谈学习记忆中突触可塑性.pdfVIP

2011年3月中 第3卷 第8期 中国中医药咨讯 March 2011 V0l.3 No.8 Journal of ChinaTraditional ChineseMedicineInformation ·435· 浅谈学习记忆中的突触可塑性 1、2 1 1 2 张立丰 刘汉伟 刘晓丹 蔡 原 （1.沈阳市和平区疾病预防控制中心，辽宁 沈阳，110001； 2.中国医科大学公共卫生学院卫生毒理教研室，辽宁 沈阳，110001） 2+ 2+ 学习记忆是脑的基本功能, 学习记忆作为脑内高级活动之 诱发肌浆网中的Ca 释放, 提高胞浆中Ca 浓度。而磷酸化的 一,其实质是信号转导和处理问题,而一切功能的产生都是以特 GAP-43能抑制纯化PIP-PIP2 激酶的活性, 从而抑制PIP 的产2 定结构为基础的。人类大脑包含数千亿神经元。突触是指一个神 生,对PKC和Ca2+ 进行负反馈。 经元与另一个神经元的连接点，它是神经元间信息传递的基础。 3 突触后可塑性的结构基础及分子机制 1 突触可塑性 突触后可塑性结构基础最重要的是附于突触后膜胞浆侧厚 突触可塑性即突触传递效率在某些因素的作用下可出现不 约50nm的一种超微结构-突触后致密物(PSD),含有30余种与 同程度的持续性上调或下调的特性。广义的突触可塑性包括突 突触传递紧密相关的蛋白成分。其厚度、长度与面积在长时程增 触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态可塑性。一般如未作 强（LTP）形成中均发现有增加现象,由此推测PSD的变化可能是 特殊说明,即指突触传递可塑性。突触可塑性是神经科学领域近 突触功效增强的物质基础。神经递质受体激活后除了引发一系 。 生 年来进展最快、取得成果最大的研究领域 列胞内级联反应,还可激活即早基因(c-fos、c-jun、Arc、c-myc)， 2 突触前可塑性的结构基础及分子机制 成蛋白质作为转录调节因子或第三信使，引起细胞功能和结构 囊泡内的 长时间的适应性改变,具有将短时程信号与长时程改变耦联起来 突触前可塑性的结构基础主要有3个:突触囊泡、 神经递质以及突触活动区。突触前待释放的囊泡数量与释放概 的作用。 率有关,数量越多,释放概率增大,突触后反应也相对增强。囊泡内 突触后神经递质受体中谷氨酸受体 (GluRs)是形成LTP的 的递质浓度是相同的,所以囊泡体积越大其递质含量越多。突触 关键。根据选择性激动剂的不同,将谷氨酸受体分为五型:N- 甲 、 活动区是指搭靠在突触前膜囊泡与电压依赖型钙通道蛋白紧密 基-D-门冬氨酸 (NMDA) 受体 γ-氨基-3-羟基-5- 甲基-4 镶嵌而成的致密区。突触活动区的数量与面积大小并非一成不 异嗯唑丙酸(又称使君子酸,AMPA)受体、海人藻酸(kainicacid, 变,而是在发育后神经活动过程中受到调节而变化。 KA)受体、代谢性谷氨酸受体(mGluR)和L-2-氨基-4-磷酰丁酸 。