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材料与方法:选用成年健康豚鼠96只,雌雄各半,体重250士2瞻,随机分为正常对照
组、混频110dB暴露组和混频130dB暴露组。采用中科院电子所自主研制的强噪声发生器,
时间5miIl。采用自制的驱避行为装置观察强噪声暴露时豚鼠的驱避行为;于强噪声暴露后
即刻、3d、7d和14d,采用光镜、扫描电镜和透射电镜,观察豚鼠耳蜗结构的改变,采用血
酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)等指标,采用放射免疫法检测血清皮质醇
(COR)改变。
结果:(1)驱避行为改变:强噪声110dB暴露,有3/7只豚鼠立刻从小笼逃至大笼(强
而其余4只于小笼内静卧不动:130dB暴露,有7/8只豚鼠立刻从小笼逃至大笼(强度为120~
仅1只于小笼内静卧不动。(2)甲苯胺蓝染色观察听器结构改变:110dB强噪声暴露5mirI
后即刻,可见外毛细胞核轻度外移,内毛细胞轻度空泡变性;7d见外毛细胞核固缩深染,
内毛细胞空泡变性。130dB强噪声暴露5miII后即刻,可见外毛细胞空泡变性、核固缩,甚
至溶解,核周间隙增加;内毛细胞空泡变性;Deiter细胞核周间隙增宽。7d可见外毛细胞空
泡化,核固缩、溶解、甚至消失;部分外毛细胞扭曲、甚至外毛细胞缺失;内毛细胞空泡变
性,核固缩甚至消失;Deiter细胞核淡染,核周间隙增宽,甚至消失。(3)扫描电镜观察
昕器结构改变:110dB强噪声暴露5mirI后即刻,可见二圈下第三排外毛细胞纤毛散乱、倒
伏,二、三排外毛细胞纤毛散在性缺失;7d可见一圈下部分内毛细胞纤毛脱落。130dB强
噪声暴露5miIl后即刻,可见一圈下部分内毛细胞纤毛脱落;二圈下第一、二、三排外毛细
胞纤毛轻至重度散乱、倒伏,第二排外毛细胞纤毛散在性缺失,第三排外毛细胞纤毛散在性
或局部缺失,少数外毛细胞皮板塌陷,少数Deiter细胞皮板破裂。7d可见一圈上少数内毛
细胞纤毛脱落:二圈下第一排外毛细胞纤毛广泛性缺失,第二排外毛细胞纤毛散在性缺失,
第一、二、三排外毛细胞纤毛仍见不同程度散乱、倒伏,内毛细胞纤毛部分脱落。 (4)透
射电镜观察听器结构改变:110dB强噪声暴露5miIl后即刻,可见外毛细胞和内毛细胞胞浆
内局部空泡化;7d仍可见外毛细胞和deiter细胞胞浆内局部空泡化,内毛细胞及其核下区胞
浆内局部空泡化;14d外毛细胞和Dieter细胞仍可见空泡化,但空泡化部位可见再生,呈恢
复性改变。130dB强噪声暴露5min后即刻和7d,均可见外毛细胞皱缩、胞浆内局部空泡化、
皮板下线粒体消失,内毛细胞及其核下区、内柱细胞、内指细胞胞浆内局部空泡化;14d时
上述病变仍未完全恢复。(5)血清生化指标改变:BUN于强噪声暴露后即刻至3d,110dB
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组和130dB组均降低。(6)血清皮质醇改变:强噪声暴露后1
lodB组和130dB组豚鼠血清
皮质醇均降低。
毛细胞结构损伤,进而造成听力损失:(3)早期心功能和肾功能一过性异常,但对肝功能影
细胞结构(包括纤毛、皮板、线粒体和核下区)损伤较重。
关键词:强噪声;耳蜗;血清生化;豚鼠
TLR4/NF—KB在低氧暴露下大鼠肠道粘膜屏障功能损伤及细菌移位
中的作用研究
罗涵,郭平,周其全△
第三军医大学高原军事医学系高原疾病学教研室,
高原医学教育部重点实验室和全军高原医学重点实验室,重庆400038
并应用TLR4激动剂脂多糖(LPS)和NF.迎抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预,
探讨TLR4/NF.1cB在低氧暴露下大鼠肠道粘膜屏障功能损伤及细菌移位中的作用。
注射LPS(O.5mg瓜g)1次。各组72h后取材,电镜观察肠道超微结构,细菌培养观察移位情
检测TLR4
mRNA表达,W|estem检测NF.出P65蛋白表达变化。
结果: 模拟7000m高度的低氧环境下单纯缺氧暴露(H组)大鼠及缺氧+内毒素组(HL
组)大鼠活动度减少,精神明显萎靡,肠管可见明显肿胀,肠粘膜充血。HL组可见少量腹
水及肠系膜淋巴结肿大。H组和HL组细菌移位率明显高于平原对照组(C组)。血清LPS、
n
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