国内小儿重症肺炎微循环障碍研究的进展.pdfVIP

，凌 畸 j数{俸 降 维普资讯 mmmw {，1999，9(3)；30-39 @ ]999CHINESEJOURNALOIFMICROUIRCULATION I!l~,bJL重症肺炎微循环障碍研究的进展 陈晓燕综述 胡天成。审校 7 ：6了／ 损害细胞膜与细胞膜上多价不饱和脂肪酸结合而生成的产 物，其量的多少与 自由基数密切相关 1。在有微循环障碍的 困 箝黧 肺炎患儿中，SOD活性 明显降低，LPO活性 明显升高。而 在肺炎恢复期或用清除氧 自由基药物后 ，SOD活性升高， LPO活性又降低，提示 自由基参加了肺炎擞循环障碍的发 生、笈晨过程Ⅱ]。 2 低■和酸中●学说 重症肺炎时 ，由于肺泡炎症水肿充血造成通气换气功 1 自由基损伤学说 能障碍而致低氧血症和高碳酸血症 ．可使Ca抖内流增加， 自由基是指碾子外层轨道中具有奇数 电子的碾子可、 红细胞、血小板更易聚集 ，血流变缓，血藏呈现高谁缩，高 原子、分子等 ，其特点是活性强，结构不稳定，一旦发生反 聚集、高粘橱状态——高血粘滞综合征口 。后者可促发、加 应，呈锁链式反应，对机体产生危害，其中尤以超氧阴离子 剧脏器擞循环障碍，而微循环障碍因加重畦器细胞的缺血 (0i)和羟 自由基 (OH ·)作用明显[|]．自由基可攻击 细胞 缺氧，器官的屏障功能受损，一些生物活性物质进入血漉， 膜，引起脂质过氧化反应 ，破坏膜正常结构 ，使其流动性下 促进擞血栓的形成，形成恶性循环 ，严重者可致多器官功能 降，刚性增加．膜上参与能量代谢的酶活性也降低，ATP 衰竭(障碍)[1。另有研究认为缺氧和酸中毒可抑制三羧酸 减少 ．离子转运蛋白失活，细胞渗透压破坏 ，造成组织细胞 循环中有氧代谢过程，使ATP生成减少 ，红细胞的顺应性、 的严重损伤，引起微循环障碍 【{另一方面 ．自由基也可通 变形性降低 ，外周阻力增加，擞循环的有效灌注减少，刺激 过檄活及补体系统等导致擞循环损伤。重症肺畿时 由于炎 肾脏分泌促红细胞生成索，使骨髓 内红细胞成熟释放增加， 症刺激、内毒索作用使局部组织缺血 、缺氧，葡萄糖 无氧 血赦粘度增加 ；另外 ，低氧还可使一氧化氮 (No)台成酶 代谢增加，自由基产生过多，即可通过上述作用导致擞循环 活性降低，L一精氨酸台成NO减少 ，从而导致缺氧性肺血管 障碍。已有研究发现 ，重症肺炎患儿血藏红细胞中超氧化物 收缩致擞循环障碍 [5 歧化酶(SOD)和脂质过氧化物酶(LPO)含量的改变是导致 血液微循环障碍的主要原因之一嘲。SOD是酶促防御系统 3 白细胞损伤学说 中一种重要的酶 ，能催化o 的歧化反应并清除之，从而阻 炎症刺撤和内毒索作用均可檄活补体 c ，促使 白细胞 断脂质过氧化的一级引发作用，保护细胞{LPO是 自由基 在肺血管 内的粘 附能力 (LAF)增加，变形能力 (LD)降