丙泊酚对肝缺血再灌注大鼠肺损伤及PI3K／Akt通路的影响.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2013，29(3)：488-492 [文章编号] 1000-4718(2013)03-0488-05 丙泊酚对肝缺血再灌注大鼠肺损伤 及 PDK／Akt通路的影响 高伟忠，但 伶 ， 田泽丹， 张 殷， 黄 燕 (重庆医科大学附属第二医院麻醉科，重庆400010) [摘 要] 目的：通过研究丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠肺组织磷脂酰肌醇3．激酶／蛋白激酶 B(PI3K／Akt) 信号通路活化的影响，探讨丙泊酚在全肝缺血再灌注肺损伤中的作用机制。方法：SD大鼠66只，随机分成4组， 假手术组 (S组，n=6)、肝缺血再灌注组 (IR组，a=24)、丙泊酚预处理组 (P组，n=24)和丙泊酚预处理+PI3K阻 断剂 wortmannin组 (P+w组，n=12)，IR组和P组按再灌注 1h、3h．6h和 12h分为4个亚组，P+w 组按再灌 注 3h和6h分为 2个亚组。s组仅解剖肝门，不结扎；IR组采用结扎肝蒂全肝缺血 30rain、再灌注的方法建立大 鼠肝缺血再灌注模型；P组缺血前 10min经尾静脉缓慢注射负荷剂量的丙泊酚 20mg·kg～，再以20mg·kg～ · h 的速度尾静脉持续泵注直至处死，余同IR组；P+w组缺血前经尾静脉注射 PI3K阻断剂wortmannin15I．Lg· kg～，余同P组。各组于再灌注 1h、3h、6h和 12h时处死大鼠取肺组织。采用 Westernblotting检测大鼠肺组织 中总 Akt(t-Akt)、磷酸化 Akt(p-Akt)及 Bcl-2蛋白表达水平；用 AnnexinV-FITC／PI法检测肺细胞凋亡率。结果： 与 S组比较 ，IR组、P组和 P+w 组肺组织中p-Akt和 Bel-2蛋白表达水平和肺细胞凋亡率升高 (P0．05)；与 IR 组比较，P组 p-Akt和 Bcl-2蛋白表达水平升高，肺细胞凋亡率降低 (P0．05)，P+w组上述指标表达差异无统计 学意义(P0．05)；与P组比较，P+w组p-Akt和 Bcl-2蛋白表达水平下降，肺细胞凋亡率升高(P0．05)；各组中 t．Akt蛋白表达差异无统计学意义(P0．05)。结论 ：丙泊酚可以减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤，其机制可 能与 PI3K／Akt信号通路的激活进而减轻肺细胞凋亡有关。 [关键词] 丙泊酚；PI3K／Akt信号通路 ；缺血再灌注；肺损伤 [中图分类号] R363．2 [文献标志码] A doi：10．3969／j．issn．1000．4718．2013．03．018 EffectsofpropofolonlunginjuryandPDK／Aktpathwayinratsafter liverischemiaandreperfusion GAO Wei—zhong，DAN Ling，TIAN Ze—dan，ZHANG Yin，HUANG Yan (DepartmentofAnesthesiology，SecondAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUnwemi~，Chongqing400010，China． E—mail：dardingl@sohu．corn) [ABSTRACT] AIM：Tostudytheeffectofpropofolonphosphatidylinositol-3kinase／proteinkinaseB (PI3K／ Akt)signalingpathwayinthemodelofratlunginjuryafterhepaticischemiaandreperfusion(IR)．METHODS：Sixty-six SDratswererandomlydividedinto4groups：shamoperationgroup(n=6)，IRrgoup(n=24)，propofolgroup(n=24) andpropofol+wortmanningroup(=12)．TheratsinIRrgoupandpropofolrgo