内源性血红素氧合酶-1%2f一氧化碳系统对球囊损伤后再狭窄的影响.pdfVIP

· 2124 · ChineseJournalofPathophysiologv 2010。26(11)：2l24—2l29 【文章编号】 1000—4718(2010)11—2124一o6 内源性血红素氧合酶 一1／--氧化碳系统对 球囊损伤后再狭窄的影响誊 刘大男 ， 何作云 ， 吴立荣 ， 方 颖 ， 刘兴德。， 李 屏 (贵阳医学院附属医院心内科 ，贵州 贵阳550004；第三军医大学新桥医院心内科，重庆400037) [摘 要】 目的：探讨血红素氧合酶一1(HO一1)／一氧化碳 (CO)系统对球囊损伤后再狭窄的影响及其可能 的作用机制。方法：家兔随机分为5组(各组 1O只)：对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组。对照组 予普通饮食，其余4组喂饲含 1．5％胆固醇饲料，血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉一9腹腔 内注射，2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术，术后继续原喂养给药8周。结果：与对照组比较，胆固醇组颈动脉 一 氧化氮(NO)生成量、结构型一氧化氮合酶(eNOS)活性显著降低，而 CO生成量、HO一1mRNA和蛋白表达显著 增加，内膜面积和内膜／中膜面积比值增大，均PO．01。与胆固醇组比较，氯化血红素干预显著增高HO一1mRNA 和蛋白表达，增加CO生成量，同时显著降低ET—ImRNA和蛋白表达，减小内膜面积和内膜／中膜面积比值，均P 0．Ol；锌原卟啉一9显著降低HO一1mRNA和蛋白表达，减少CO生成量，而ET—ImRNA和蛋白表达显著增高， 内膜面积和内膜／中膜面积比值增大，均P0．01。结论：HO—I／CO系统通过代偿和调节NOS／NO系统以及降低 ET—I表达，改善内皮功能和抑制内膜增殖，从而有效阻止再狭窄的发生发展。 [关键词】 球囊损伤；再狭窄；一氧化碳；血红素氧化酶 [中图分类号】 R543．5 [文献标识码】 A doi：10．3969／j．issn．1000-4718．2010．I1．009 Effectofheme oxygenase——1／endogenouscarbon monoxide system on restenosisofrabbitcarotidarteryafterballooninjury UU Da—nan ，HEZuo—yun ，WU Li—rong ，FANGYing ，UU Xing—de ，LIPin。 (。DepartmentofCardiology，AffdiatedHospital，GuiyangMedicalCollege，Guiyang5500~ ，China；DepartmentofCardi- oloyg ，XdnqiaoHosptial，豫 MilitaryMedicalUniversity，Chongqing400037，China．E—rt~il：Liudanan02 00@ yahoo． corn．on) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatetheeffectofhemeoxygenase—l(HO—1)／carbonmonoxide(co)systemoN restenosisofcarotidarteryafterballoonangioplasty．METHODS：FiftyrabbitsweI℃randomlydividedinto5groups：con· trolgroupgivennormalchow (Cgroup)，shamgroup(Shgroup)，1．5％ cholesteroldietgroup(Chgroup)，1．5％ cho- lesteroldietplushemingroup(Hmgroup)andzincprotoporphyrinIXgroup(Zngroup)．Theexperimentlastde for10 weeks．Atthebeginningofthe3rdweek，thenaimalsinChgroup，HmgroupandZngroupunderwentballooninjuryatone