醛固酮对肾小球系膜细胞上血管紧张素Ⅱ受体表达的影响.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2010，26(6)：1167—1171 · l167 · 【文章编号] 1000—4718(2010】06—1167—05 醛固酮对肾小球系膜细胞上血管紧张素 Ⅱ 受体表达的影响：l： 郝建兵， 郝丽荣 ， 周 阳， 张 蕾， 姚 萌 (哈尔滨医科大学附属第一医院血液净化科 ，黑龙江 哈尔滨 150001) [摘 要] 目的：研究醛固酮(ALD)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞 (RMCs)上血管紧张素 Ⅱ1、1和 2 型受体 (AT一1R、AT一1bR和 AT一2R)表达的影响及意义。方法：以不同浓度的ALD (10一一10 mol／L)或 10一mol／L螺内酯(醛固酮受体拮抗剂 ，SPI)或 10。mo／／L氯沙坦 (血管紧张素 lI1型受体拮抗剂 ，Los)或 l0I9 mol／LPD123319(血管紧张素II2型受体拮抗剂，PD)刺激高糖 (30mmo1)状态下培养的RMCs，MTF法检测 RMCs 的增殖 ，半定量 RT—PCR法检测细胞上 AT一1R、AT一1bR和 AT一2RmRNA的表达 ，ELISA法检测单核细胞趋 化蛋白一1(MCP一1)的表达。结果：ALD(10～一10 mot／L)刺激高糖状态下 RMCs12h后，AT一1R、AT一1R 和 AT一2RmRNA表达显著上调，分别为高糖对照组的 1．62—1．77倍、9．61—9．89倍 、7．26—7．35倍 (P0．01)。 ALD受体拮抗剂 SPI能拮抗 ALD上调 AT一1R、AT一1R表达的作用 ；而 AT一2RmRNA表达轻度增加 (P 0．05)。ALD刺激高糖状态下 RMCs12h后 AT一1L／／AT一1bR显著下降(P0．O1)，SPI能拮抗 ALD的这种作 用。ALD刺激高糖状态下RMCs12h后 ，MCP一1表达增加 (P0．01)，SPI／Los／PD能拮抗 ALD的作用。结论： ALD能通过上调高糖状态下 RMCs上 AT一1R、AT一1R和 AT一2R基因表达，改变 AT一1R亚型的比例，诱导 MCP一1过度表达，参与炎症反应。 [关键词] 醛固酮；系膜细胞 ；受体，血管紧张素 Ⅱ；单核细胞趋化蛋白一1 [中图分类号] R363 [文献标识码] A doi：10．3969／j．issn．1000—4718．2010．06．024 Effectsofaldosteroneon expression ofangiotensin lI receptorsin cul- turedratmesangialcells HAOJian—bing，HAOLi—rong，ZHOUYang，ZHANGLei，YAOMeng (DepartmentofHemodialysis，TheFirstAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUniversity，Harbin150001，China．E—mail： hao _ lirong@163．corn) [ABSTRACT] AIM ：Toinvestigatetheeffectofaldosterone(ALD)onthemRNAexpressionofangiotensinⅡ (AngII)type1(AT一1RandAT—lbR)and2(AT一2R)receptorsinculturedratmesangialcells(RMCs)treated withhighglucose．METHODS：Ratmesangialcellswereculturedinhighglucosemedium containingdifferentconcentra- tionsofALD (10～一10一mot／L)．TheantagonistsofALDandAngIIreceptorsincludingpironolactone(10～mol／L， aldosteronereceptorantagonist，SPI)，l