缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织核因子-κB活化及ICAM-1的表达.pdfVIP

· 1570 · ChineseJournalofPathophysiology 2010，26(8)：1570—1574 [文章编号】 1000—4718I2010108—1570—05 缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织核 因子 一KB活化及 ICAM 一1的表达 姚树桐 ， 桑 慧 ， 商战平 ， 田 华 ， 方永奇 ， 于凤秀 ， 王家富 (泰山医学院 病理生理学教研室，动脉粥样硬化研究所，山东 泰安 271000) 【摘 要] 目的：研究缺血后处理(I—postC)对大鼠肠缺血／再灌注 (II／R)后肺组织核因子一KB(NF—KB) 及细胞间黏附分子一l(ICAM—1)表达的影响，探讨 I—postC对 II／R后肺的保护作用及机制。方法：32只健康雄 性 Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、II／R组、肠缺血后处理(II—postC)组和肢体缺血后处理(LI—postC)组， 以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45min，再灌注2h建立小肠I／R模型，采集动脉血进行血气分析，测定肺系数判 定组织水肿情况，光镜下观察肺组织病理学改变 ，测定肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)及髓过 氧化物酶(MPO)活性 ，检测肺组织 NF—KBp65和 ICAM一1的表达。结果：(1)与 II／R组比较，II—postC组和u — postC组PaO2升高而PaCO2降低 (P0．05)，肺系数减小(P0．O1)且肺组织病理变化减轻；(2)II—postC和u — postC均显著抑制 II／R所致的肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P0．05或P0．叭)，降低肺组织MPO 活性 (P0．01)，并下调肺组织 NF—KBO65和 ICAM一1的表达 (P0．05或P0．01)。结论：缺血后处理可减轻 肠 I／R大鼠的肺损伤，其机制可能与抑制NF—KB活化，进而减少ICAM一1介导的中性粒细胞浸润有关。 [关键词] 缺血后处理；肠缺血再灌注；肺损伤；NF—KB；胞间黏附分子l [中图分类号】 R331．3；R363．2 [文献标识码] A doi：10．3969／j．issn．1000—4718．2010．023 Ischemicpostconditioning inhibitsactivation ofnuclear factor一- and ICAM -—1expression in lungsfollowingintestinalischemiareperfusion in rats YAO Shu—tong ，SANG Hui，SHANG Zhan—ping ，TIAN Hua ，FANG Yong—q一l， YUFeng—xiu ．WANGJia—fu (DepartmentofPathophysiology， f eofAtherosclerosis，TaishanMedwalCollege，Taian271000，China．E—mail： ffwang@ tsme．edc．ca) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatetheeffectofischemicpostconditioning(I—postC)ontheexpressionofnucle。 arfactor—KB (NF—KB)andintercellularadhesionmolecule一1(ICAM一1)inthelungsfollowingintestinalischemia repedusion(IVR)inrats．andtoexplorethepossiblemechanismofI—postCinattenuatinglunginjuryinducedbyII／R． M ETHODS：Thirty—twomaleWistarratswerernadomlydivided intosham ，II／R，intestinal ischemicpostconditioning (II—postC)andlimbischemicpostconditioning(LI—postC)groups．Them