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中国病理生理
维普资讯
理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology o7垫 (2);o7= Q · 307 ·
[文章编号] 1000—4718(2007)02—0307—04
犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌 Fas/FasL
系统的影响及其可能的氧化应激机制木
徐少东 , 马礼坤 , 屈朝法 , 余 华 , 贾雪梅 , 周 青
(安徽医科大学 附属省立医院心内科, 形态学教研室, 分子生物学教研室,安徽 合肥 230001)
[摘 要】 目的:探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化
应激机制。方法:l8条健康成年杂种犬 ,按随机方法分为3组,每组6条。晚期再灌注组:结扎冠状动脉前降支6h
后再灌注6h;持续缺血组:开胸后6h,结扎冠状动脉前降支6h,不行再灌注处理 ;对照组:冠状动脉前降支只穿线
不结扎持续 12h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数 (AI),比
色法测定心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性 、还原性谷胱甘肽酶 (GR)活性、丙二醛 (MDA)含量等。结果:心肌 Fas
和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组 (分别为P0.05,P0.01),
而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组 (P0.05)。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性
明显低于对照组 (分别为P0.05,P0.O1),而 MDA含量均明显高于对照组(P0.05),并且两组之间亦有显著
差别 (P0.05)。结论:AMI晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加,提示
晚期再灌注仍然存在再灌注损伤 ,其机制可能与氧化应激有关。
[关键词] 心肌梗死;再灌注;Fas/FasL;氧化性应激;狗
[中图分类号] R363 [文献标识码] A
EffectofFas/FasL onlatereperfusionofacutemyocardialinfarctionand
thepotential oxidativestressmechanism incanine
xuShao—dong,h Li—kun,QUChao—fa,YUHua,JIAXue—mel~,ZHOUQin
(‘ CardiologyDepartmentof Z dAnhuiProvincialHospital,DepartmentofMorpholoyg,DepartmentofMolecular
Boiloyg,AnhuiMedicalUniversity,Hefei230001,China.E—mail:Malk2OO2cn@yahoo.corn.cn)
[ABSTRACT] AIM :TodiscusstheeffectofFas/FasLonhtelatereperfusionofacutemyocardialinfarction
(AMI)andthepotentialoxidativestressmechnaism.METHODS:Eighteennaesthetizeddogswererandomlydividedinto
threegroups:latereperfusiongroup(n=6):ligatedthecoronaryfor6h,followedbyreperfusionfor6h;permnaentis-
chemiagroup(n=6):afterpericardiumwereopende ofr6h,ligatedthecoronaryofr6h,naddidnotreperfuse;control
group(n=6):didnotligatethecoronarybutoperationlastfor12h.InfarctionbrimmyocardialFas/FasLwasdetcetedby
immunohistochemistry.Apoptosisindex(AI)wasdetectedbyTUNEL.SODnadGRactivitynadMDAcontentweredete
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